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第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂-wenkub

2022-08-29 13:34:46 本頁面
 

【正文】 ATP酶泵介導的,近端腎單位H + 的排泌是由管腔膜 Na + -H + 交換轉運蛋白完成的。 6 近曲小管上皮細胞 集合管上皮細胞 腎小管腔 基側膜 管腔膜 管腔膜 基側膜 管周毛 細血管 管周毛細血管 Na+ Na+ Na+ K+ H+ Cl- H+ + H+ H+ HCO3- H2CO3 CA CO2+ H2O H+ ATP 酶 Na+ - K+ ATP 酶 H2CO3 CA H2O + CO2 HCO3- HCO3- + H2CO3 CA CO2+ H2O 圖 41 近曲小管和集合管泌 H+ 、重吸收 HCO3- 過程示意圖 7 2、遠端腎單位的酸化作用(磷酸鹽的酸化) 遠端腎單位是由皮質升支粗段末端的致密斑開始的,包括遠曲小管、連結段和集合管。 近端腎單位的酸化作用是通過近曲小管Na + -H + 交換完成的。延髓的呼吸中樞接受來自中樞化學感受器和外周化學感受器的信息。 體內揮發(fā)酸主要由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)中的 Hb緩沖對緩沖。 [H + ] ↑ 細胞外液 緩 沖 (即刻) 細胞內液 緩 沖 (3-4h) H + +HCO - 3 →H 2 CO 3 ↓ H 2 O+CO 2 (幾分鐘} 腎臟排H + 回收 HCO - 3 (3-5日) 體液緩沖系統(tǒng) 肺的調節(jié) 腎的調節(jié) 2 (一)體液的緩沖作用 1、細胞外液的緩沖作用 在細胞外液中有: NaHCO3/ H2CO3, Na2HPO4/ NaH2PO4, NaPr/ HPr 2、細胞內液的緩沖作用 在細胞內液中有: KHCO3/ H2CO3, K2HPO4/ KH2PO4, KPr/ HPr, KHb/ HHb, KHbO 2 / HHbO2 在血漿和紅細胞中,分別以碳酸氫鹽緩沖對及血紅蛋白緩沖對,氧合血紅蛋白緩沖對為主,其中以碳酸氫鹽緩沖對的緩沖能力最強。 3 揮發(fā)酸: H2CO3 可以變成氣體的 CO2從肺排出體外,稱之為揮發(fā)性酸。固定酸能被所有緩沖系統(tǒng)包括碳酸氫鹽和非碳酸氫鹽( Buf- )所緩沖。 PaO 2 ↓ PaCO 2 ↑ 主、頸動脈體 化學感受器 + 呼吸中樞 化學感受器 呼吸加 深加快 肺泡通 氣量 ↑ CO 2 排出 ↑ ↑+ CSF[H + ] ↑ ↑ PaCO2↑ [H + ] ↑ 5 (三)腎在酸堿平衡調節(jié)中的作用 腎主要調節(jié)固定酸,通過排泌 H+ 和 NH3重吸收 HCO3- 達到排酸保堿的作用。 Na + - H+ 交換的結果是伴有 HCO3 - 的重吸收。 遠端腎單位的酸化作用是集合管閏細胞,又稱泌氫細 胞承擔的。 ②遠端腎單位泌H + 不能轉運Na + ,近端腎單位泌H + 同時轉運Na +。見圖 42 。腎對酸堿平衡的調節(jié)是通過腎小管細胞上述活動實現(xiàn)的。 16 表 4各項指標與呼吸因素,代謝因素之間的關系 PaCO2 [H2CO3] 呼吸因素 SB、 BB、 BE [HCO3- ] 代謝因素 AB 17 三、 SB( Standard bicarbonate) SB是全血在標準條件下(37~38 oC,血紅蛋白氧飽和度為 100%,用PCO 2 為⒌32K pa氣體平衡)所測得的血漿HCO 3 - 的含量。 代謝-代謝=呼吸因素 如果 AB> SB 呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒 AB< SB 呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒 ②兩者數(shù)值等同升降,反映代謝性因素指標 AB↓= SB↓ 代謝性酸中毒 AB↑= SB↑ 代謝性堿中毒 19 四、 BB( Buffer Basc) BB是指血液中一切有緩沖作用的負離子堿的總和。 正常值: 45~ 52mmol/L,均值: 48mmol/L BB 反映酸堿平衡代謝性因素指標(見表4-1) BB↓ 代謝性酸中毒 BB↑ 代謝性堿中毒 在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒時,經(jīng)腎臟代償后, BB也可分別降低或升高。(見表4-1) 代謝性酸中毒時 堿滴定 堿缺失 用- BE表示 代謝性堿中毒時 酸滴定 堿剩余 用+ BE表示 在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒時,由于腎臟的代償作用, BE也可分別減少或增加。 Uc UA HCO3- 24 Na+ 140 CI- 104 22 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂 一、代謝性酸中毒( metabolic acidosis) 代謝性酸中毒是指原發(fā)性[HCO 3 - ]減少而導致 pH下降。 AG正常型代謝酸中毒 :是指當血漿 HCO3- 濃度降低,而同時伴有血 CI- 濃度代償性升高時的代謝性酸中毒。 3、腎的代償調節(jié)作用 腎臟排酸保堿功能增強。 (3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低。 2、慢性呼吸性酸中毒 一般指24h以上的CO 2 潴留。 腎臟的代償作用需 3~ 5天才能充分發(fā)揮△ PaCO2↑ , △ 〔 HCO3- 〕 ↑~ ,能使血漿中 〔 HCO3- 〕 / 〔 H2CO3〕 比值接近正常,因而 在輕度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代償性的。 ( 2)經(jīng)腎丟失 H+ ATP 酶 H+ H+ CI- HCO3- 37 (二)分類 按給予生理鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正將代謝性堿中毒分為兩類: 鹽水反應性堿中毒 主要見于劇烈嘔吐,胃腸吸引及應用髓袢和噻嗪類利尿劑時。給予鹽水無治療效果。 [HCO - 3 ] [H 2CO 3 ] ↓ ﹥ 20 1 pH ﹥ (一)原因 凡引起肺通氣過度的因素都可導致呼吸性堿中毒。 2、慢性呼吸性堿中毒: 一般指 PaCO2持久的下降(超過 24小時)而導致 pH升高。腎臟排酸保堿的功能降低。 混合性酸堿平衡
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