毒作用機制食品毒理-wenkub
2023-06-10 12:11:42 本頁面
【正文】 electrophiles) – 自由基 (free radicals) – 親核物 (nucleophiles) – 氧化還原的還原性反應(yīng)物 (redoxactive reductants) 三、化學毒物產(chǎn)生毒性的可能途徑 化學毒物 吸收、分布、代謝、排泄 與靶分子相互作用 細胞功能失調(diào)、損傷 細胞修復功能失調(diào) 毒 性 ① ② ③ ? 解毒是指通過生物轉(zhuǎn)化而將終毒物排除，或者阻止毒性產(chǎn)物形成的過程。【 目的要求 】 ? 掌握毒物的增毒 (toxication)現(xiàn)象 ? 熟悉毒物主要毒性機制 ? 終毒物的種類與形成 – 終毒物與靶分子的反應(yīng) – 細胞功能障礙與毒性 第四章 毒作用機制 第一節(jié) 概 述 一、概念： ? 終毒物 （ ultimate toxicant）是指與內(nèi)源靶分子（如受體、酶、 DNA、微絲蛋白、脂質(zhì)）反應(yīng)或嚴重地改變生物學（微）環(huán)境、啟動結(jié)構(gòu)和（或）功能而表現(xiàn)出毒性的物質(zhì)。 在某些情況下，解毒可能與中毒競爭同一化學物 。 ? 二、化學毒物對細胞膜物理性質(zhì)的影響 對膜通透性的影響； 對膜流動性的影響； 3 對膜表面電荷的影響。 第三節(jié) 化學毒物對細胞鈣穩(wěn)態(tài)的影響 ? 胞內(nèi) Ca2+流出路徑： 主要依靠細胞質(zhì)膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體膜上的三個鈣泵系統(tǒng)。與 Ca2+泵的區(qū)別是親和力低而交換容量大。細胞內(nèi) Ca2+持續(xù)性升高對機體的損害是由于它可能引起： ①、能量貯備耗竭； ②、微管功能障礙； ③、水解酶的激活。 ? 自由基在生物體內(nèi)來源有兩個方面： ? 一、是細胞正常生理過程產(chǎn)生；二、是化學毒物在體內(nèi)代謝過程產(chǎn)生。如：百草枯 (PQ++)、阿霉素 (DR)和硝化呋喃托英(NF)可從還原酶接受一個電子形成自由基。 ? ： ①、具有順磁性 。 2）酶促防御體系： ①超
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