消化性潰瘍中醫(yī)證型及客觀化研究進展-wenkub
2023-01-21 09:16:10 本頁面
【正文】 ；胃黏膜紅白相間，以白為主及黏膜蒼白的病例，脾虛胃熱及脾胃虛寒明顯高于肝胃不和；從幽門病變中，肝胃不和型，幽門不規(guī)則出現(xiàn)率明顯低于脾虛胃熱及脾胃虛寒；胃潰瘍肝胃不和型明顯高于脾虛胃熱及脾胃虛寒；十二指腸球部潰瘍病例中脾胃虛寒、脾虛胃熱明顯多于肝胃不和。余在先 [19]根據(jù)消化性潰瘍內(nèi)鏡下表現(xiàn)進行中醫(yī) 辨證分型，認為濕熱雍滯型潰瘍面較大，潰瘍周邊充血水腫明顯，或有新鮮出血，潰瘍面覆蓋黃苔，可見于胃及十二指腸潰瘍活動期；寒濕阻滯型潰瘍較淺，附有白濁苔，周邊較甚，呈輕中度充血，多見于十二指腸球部潰瘍、幽門管潰瘍或久治不愈之胃角潰瘍；濕阻血瘀型潰瘍周邊水腫或微隆起，呈暗紅色，或局部變形，潰瘍面有白苔或陳舊性凝血。肝胃不和型 X 線 表現(xiàn)多胃張力高，空腹胃液潴留少，胃蠕動亢進，排空快，幽門多松弛，常見十二指腸激惹，胃炎伴發(fā)率高；脾胃虛寒型則表現(xiàn)為胃張力低，蠕動弱，排空緩慢，常伴幽門痙攣，空腹潴留胃液多，十二指腸多郁滯，較少伴發(fā)胃炎。另外，肖會泉 [25] 亦進行了消化性潰瘍中醫(yī)分型與甲皺微循環(huán)關(guān)系探討，通過對 68 例消化性潰瘍患者（分肝胃不和型、脾虛胃熱型、脾胃虛寒型）及 30 例正常人進行了甲皺微循環(huán)測定，結(jié)果顯示：三種分型均有不同程度的微循環(huán)障礙，且嚴重程度脾胃虛寒型＞脾虛胃熱型＞肝胃不和型＞正常人組。張學智等 [29]選用 48例十二指腸潰瘍患者進行寒熱辨證，根據(jù)辨證分寒證組、無明顯寒熱證組、熱證組，并研究其與 HP的相關(guān)性，結(jié)果顯示： HP 感染密度與潰瘍病的寒熱辨證有一定關(guān)系，熱證者 HP 密度高，無明顯寒熱證者次之，寒證者密度最低，經(jīng)相關(guān)分析處理，有非常顯著性差異（ P＜＝。 PGE2/PGF2a比值，脾胃濕熱組明顯高于對照組、脾氣虛組和肝胃不和組。李俊等 [36]探 討了胃液及血前列腺素 E2水平與消化性潰瘍活動期（ APU）脾胃濕熱證的關(guān)系。因而把消化性潰瘍分為寒證組、熱證組、無明顯寒熱證候組，分別測定尿中兒茶酚胺排出量，結(jié)果顯示：寒證組降低，熱證組增加，無明顯 寒熱證候組與對照組相近。又通過對球部局部組胺含量變化的研究 [42]，發(fā)現(xiàn)在組胺含量偏高組（＞ 40mg/kg)，脾虛證型較非脾虛型低，提示脾虛證者球黏膜局部組胺釋放功能較非脾虛證者低下。結(jié)果：血中胃泌素的含量依次為脾胃濕熱證組＞脾氣虛證組＞正常對照組；胃動素含量依次為脾胃濕熱證組＞脾氣虛證組＞正常對照組。最大排酸量及最高排酸量依次為寒熱夾雜型＞脾胃虛寒型＞胃陰不足型，說明寒熱夾雜型胃酸的分泌功能最強。董明國 [3 35]研究提示潰瘍病中胃液中 IgG脾虛證明顯低于非脾虛證。劉冬梅 [47]研究發(fā)現(xiàn)脾胃濕熱大鼠胃黏膜 CAMP、 CGMP 的比值降低，健胃安中方能提高脾胃濕熱大鼠胃黏膜中 CAMP/CGMP值。結(jié)果表明：脾胃濕熱證組胃黏膜組織中 AQP4mRNA表達量為（ 177。認為：胃黏膜 AQP4基因表達的異?？赡苁锹晕覆∑⑽笣駸嶙C的發(fā)生機制之一。 張學智等 [2 50]探討了白介素 白介素 腫瘤壞死因子（ TNF）與消化性潰瘍寒熱辨證的關(guān)系，結(jié)果：熱證組胃 黏膜 IL8及 TNF含量均明顯高于正常組、寒證組、非寒熱證組（ P＜ ＝， IL6 4組間無明顯差異（ P＞ ）。 3 結(jié)語 目前對消化性潰瘍中醫(yī)“證”的研究雖然取得了很大進展，但尚存在以下問題： ① 缺乏大樣本的流行病學調(diào)查資料。因此，今后應進行大樣本的流行病學調(diào)查以探討氣候環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)變化及體質(zhì)因素對消化性潰瘍發(fā)病的影響，找出發(fā)病規(guī)律，證候特點；在研究工作中應當按統(tǒng)一的標準，探討病理基礎(chǔ)對有診斷意義的指標，進行觀察驗證，從而確立“證”的量化標準，為臨床和科研服務。 ③ 研究指標比較分散，尚缺乏大樣本的觀察驗證。 微量元素與消化性潰瘍中醫(yī)辨證的關(guān)系 董明國等 [3 35]通過檢測不同證型胃液中微量元素含量發(fā)現(xiàn)，脾虛胃熱型胃液鈉、銅、鋅含量及脾胃虛寒型銅、鋅含量 均低于正常值，肝胃不和型胃液中鎂、銅、鋅含量亦低于正常值，就銅鋅而言，脾虛證低于非脾虛證，脾虛胃熱型又低于脾胃虛寒型，表明銅、鋅缺乏是消化性潰瘍的共同原因，同時與臨床癥狀的出現(xiàn)有著密切的關(guān)系。研究表明 GU、DU脾虛證組血漿 NT 含量高于對照組，而β EP低于對照組， NT含量的升高及β EP降低共同作用可使胃酸及胰腺的分泌減少，胃腸運動減弱，促腸黏膜分泌電解質(zhì)作用增強，從而形成納差、腹脹、泄瀉等脾虛證候。 ） 106cps/ml（ P＜ ）；而脾氣虛證組則明顯低于正常對照組（ 177。結(jié)果表明：病證組胃黏膜 CD3+、 CD4+、 CD8+淋巴細胞浸潤均值非常明顯高于正常對照組（ P＜ ＝；其血清 P物質(zhì)含量病證組非常明顯高于正常對照組（ P＜ ＝；且 T淋巴細胞浸潤與 P 物質(zhì)含量增高之間有非常明顯的相關(guān)性（ P＜ ＝；提示神經(jīng)肽類分泌增高 — 細胞免疫功能失調(diào)為消化性潰瘍肝郁脾虛證的主要病理機制之一。牟德俊等 [43]的研究表明，脾胃虛寒型血漿 CGMP、組織 CAMP和組織 CAMP/CGMP比值均明顯偏低；寒熱夾雜型血漿 CAMP 明顯增高， CGMP 降低；其比值明顯增高；胃陰不足型血漿 CAMP偏低，但血漿和組織 CGMP明顯增高。周福生 [42]對球部活動期潰瘍的研究表明，此時胃酸分泌量（ BAO、 PAO）在脾虛與非脾虛證者均增高，說明活動期潰瘍患者的胃酸變化主要表現(xiàn)在與“病”關(guān)系上；而在非活動期，脾虛者胃酸分泌量明顯低于非脾虛者，說此時胃酸分泌變化主要表現(xiàn)在與“證”
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