20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭(第7版)(已修改)
2024-11-09 01:58 本頁(yè)面
【正文】 〔Respiratory Failure〕,延邊大學(xué)臨床(l237。n chu225。nɡ)醫(yī)學(xué)院 內(nèi)科教研室,第二篇 呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。 tǒnɡ)疾病,呼吸衰竭,第一頁(yè)，共七十八頁(yè)。,掌握呼吸衰竭定義、病因、臨床表現(xiàn)、治療。 掌握呼吸衰竭的分類、特點(diǎn)。 熟悉呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制及病理生理。 熟悉血?dú)夥治? 人工(r233。ngōng)氣道的建立，機(jī)械通氣的 適應(yīng)癥.,講授(jiǎngsh242。u)目的和要求,第二頁(yè)，共七十八頁(yè)。,概 述,一、定 義： 各種原因引起肺通氣 換氣功能嚴(yán)重障礙 不能進(jìn)行有效氣體交換 導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳(232。r yǎng hu224。 t224。n)潴留 引起一系列生理功能 代謝紊亂的臨床綜合癥 呼衰標(biāo)準(zhǔn)：PaO2〈60mmHg PaCO2〉50mmHg 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)心排血量下降等情況 條件：海平面大氣壓 靜息條件 呼吸室內(nèi)空氣,第三頁(yè)，共七十八頁(yè)。,二、發(fā)病(fā b236。ng)情況： 發(fā)病率高，死亡率高； 危重病患者死亡的一個(gè)重要原因。,概 述,第四頁(yè)，共七十八頁(yè)。,一、呼吸道阻塞性病變：通氣缺乏，V/Q比例失調(diào)； 二、肺組織病變：通氣缺乏,V/Q比例失調(diào),彌散障礙； 三、肺血管疾?。悍蝿?dòng)靜脈分流； 四、胸廓病變：通氣缺乏,V/Q比例失調(diào)； 五、中樞(zhōngshū)及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患。 通氣缺乏,病 因,第五頁(yè)，共七十八頁(yè)。,一、按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?*I型呼吸衰竭： PaO250mmHg。 缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通氣缺乏,應(yīng)增加通氣 單純通氣缺乏缺氧 二氧化碳潴留程度相平行 伴換氣障礙缺氧更嚴(yán)重,分 類,第六頁(yè)，共七十八頁(yè)。,分 類,二.按發(fā)病急緩分類： *急性呼吸衰竭： 原來(lái)肺功能正常,由上述病因, 肺功能突然衰竭 *慢性呼吸衰竭： 原有慢性呼吸疾病根底(jīchǔ)上,肺功能逐漸受損加重 急性加重: 慢性呼吸衰竭根底上〔感染 氣道阻塞等原因〕 急性加重〔短期內(nèi)PaO2明顯↓PaCO2明顯↑〕,第七頁(yè)，共七十八頁(yè)。,分 類,三.按發(fā)病機(jī)制分類 *通氣性呼衰： *換氣性呼衰： *泵衰竭(shuāiji233。)：神經(jīng)肌肉病變引起通氣功能障礙 Ⅱ型 *肺衰竭：呼吸器官病變引起 肺組織 肺血管病變換氣功能障礙 I型 氣道阻塞病變通氣功能障礙 Ⅱ型,第八頁(yè)，共七十八頁(yè)。,發(fā)病機(jī)制和病理(b236。nglǐ)生理,一、低氧血癥、高碳酸(t224。n suān)血癥的發(fā)生機(jī)制,(一)通氣缺乏： 常產(chǎn)生(chǎnshēng)Ⅱ型呼衰； 正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA。,第九頁(yè)，共七十八頁(yè)。,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡(f232。ip224。o)通氣量(L/min),第十頁(yè)，共七十八頁(yè)。,(二) 彌散(m237。s224。n)障礙：CO2彌散速度為O2的21倍， 常產(chǎn)生I型呼衰。 影響因素： 彌散面積、肺泡膜的厚度、氣體分壓差、 通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力等。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制和病理生理,第十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。,發(fā)病機(jī)制和病理(b236。nglǐ)生理,(三) 通氣血流〔V/Q〕比例失調(diào)(bǐ l236。 shī di224。o): 常產(chǎn)生I型呼衰。 原因： 靜動(dòng)脈血氧分壓差比二氧化碳分壓差大得多 解離曲線特性： (四) 肺AV樣分流：常產(chǎn)生I型呼衰。 假設(shè)分流量30%，吸氧難以糾正。,,第十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。,發(fā)病機(jī)制和病理(b236。nglǐ)生理,第十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。,發(fā)熱 寒戰(zhàn)(h225。nzh224。n) 呼吸困難 抽搐,氧耗量↑,通氣(tōng q236。)功能障礙,低氧血癥,(五)氧耗量↑,,發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)和病理生理,氧耗量增加—PAO2下降, 提高通氣量—增加PAO2,第十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。,肺泡(f232。ip224。o)通氣量L/min,肺泡(f232。ip224。o)氧分壓,不同氧耗量時(shí)肺泡(f232。ip224。o)通氣量與肺泡(f232。ip224。o)氧分壓的關(guān)系,發(fā)病機(jī)制和病理生理,氧耗量增加與維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量呈正比,第十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。,(一)對(duì)中樞神經(jīng)的影響 1.缺氧：腦組織耗O2量 占全身1/5 急性缺氧—煩躁不安，全身抽搐，短期內(nèi)死亡。 逐漸出現(xiàn)—病癥出現(xiàn)較為緩慢(huǎnm224。n)。 輕度缺氧—注意力不集中、智力↓、定向障礙； PaO250mmHg—煩躁不安、神志恍惚、譫妄； PaO220mmHg—不可逆性損傷。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制和病理生理,二、低氧血癥、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,第十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。,2.PaCO2增高 開(kāi)始抑制大腦皮質(zhì)—皮質(zhì)興奮性下降； 隨濃度增加—皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)—間接興奮皮質(zhì)。 更高濃度—抑制皮質(zhì)下層—完全麻醉狀態(tài)。 開(kāi)始神志冷淡
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