20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭(第7版)-文庫吧資料
2024-11-09 01:58本頁面
【正文】 八頁，共七十八頁。ng)呼吸衰竭 (chronic respiratory failure),第四十七頁，共七十八頁。,第二節(jié)：慢性(m224。n)、酸堿平衡失調(diào)—及時糾正； 重癥轉(zhuǎn)入ICU； 防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。,四、病因治療： 根據(jù)不同病因—采取適當治療措施。,治 療,無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV): 具備條件： 清醒能夠合作 血流動力學(xué)穩(wěn)定(wěnd236。d249。,第四十三頁，共七十八頁。ngq237。)下 應(yīng)用同時,減輕呼吸道機械負荷； 提高吸氧濃度,可配合機械通氣； 常用藥：尼可剎米 洛貝林 西方多沙普侖(doxapram),治 療,第四十二頁，共七十八頁。 3.注意： 保持氣道通暢前提(qi225。lǐ)使用呼吸興奮劑 1.機制： 呼吸頻率↑ 呼吸興奮劑 → 呼吸中樞 潮氣量↑ 氧耗量，CO2生成↑,三、增加通氣量、減少(jiǎnshǎo)CO2潴留,治 療,第四十一頁，共七十八頁。)穩(wěn)定 局部刺激小 缺點：影響咳痰 進食,第四十頁，共七十八頁。,治 療,第三十九頁，共七十八頁。 注意: 氧中毒 可用機械通氣(tōng q236。,治 療,第三十八頁，共七十八頁。) 保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度。,二、 氧療 (一)吸氧濃度(n243。,治 療,優(yōu)點： 保證(bǎozh232。,治 療,3. 必要時建立人工(r233。 hu224。)分泌物 解痙 氣管插管、氣管切開,咳痰 吸引、纖支鏡 祛痰藥物,支氣管擴張劑 糖皮質(zhì)激素,治 療,第三十四頁，共七十八頁。)通暢的氣道,通暢(tōngch224。,一、建立(ji224。ng)和誘發(fā)因素。,原那么： 保持呼吸道通暢； 改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂； 防治多器官功能損害； 積極治療根底疾病(j237。 胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣／灌注掃描。 肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣 量(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)。b236。,診 斷,第三十一頁，共七十八頁。 PaCO2 45mmHg—通氣缺乏—呼酸； PaCO2 35mmHg—通氣過度—呼堿。,(三)PaCO2 : 正常值：3545mmHg PaCO2與PACO2接近平衡，通氣(tōng q236。,(一)PaO2：正常值：95100mmHg 缺氧指標〔較SaO2敏感(mǐngǎn)〕； PAaDO2增大—換氣功能障礙； (二〕動脈血氧飽和度(SaO2)：正常值 ：97% 缺氧指標，不如PaO2敏感； 臨床常用，測定方便。 pH反映代償狀況： PaC02升高、pH正?！鷥斝院羲?； PaC02升高、pH7.35—失代償性呼酸。,一、動脈血氣分析(arterial blood gasanalysis) 單純(dānch,根底疾病+病癥+體征+血氣分析(fēnxī) 主要依靠血氣分析 Ⅰ型呼衰 ：PaO250mmHg。)與泌尿系統(tǒng)病癥 ALT↑,BUN↑,胃腸道黏膜充血、應(yīng)激性潰瘍 → 消化出血。,四、血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2↓+PaCO2↑→HR ↑ 、 CO↑ 、 Bp↑ 、肺動脈壓↑； PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛； PaO2↓↓：酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏。 (二)二氧化碳潴留 興奮、失眠、煩躁 → 抑制(冷淡、昏睡、昏迷)； pH代償：PaCO2100mmHg，可保持日常生活； pH7.3(急性),精神病癥明顯。n x236。,第二十五頁，共七十八頁。n)：缺氧的典型病癥。 中樞性：潮式、間歇式； 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式。,病 因,第二十四頁，共七十八頁。ng d 二、急性顱內(nèi)病變: 感染、顱腦外傷、腦血管病。ng)呼吸衰竭,第一節(jié),第二十三頁，共七十八頁。,急性(j237。,發(fā)病機制和病理(b236。zh236。,(五)酸堿平衡和電解質(zhì)影響 缺氧—代酸； CO2↑—呼酸； 代酸+呼酸—酸中毒； 低K+ 低CL 性堿中毒。,發(fā)病機制和病理(b236。,(四)肝、腎、造血系統(tǒng)(x236。,發(fā)病機制和病理(b236。 2 .CO2潴留： PaCO2 每增1mmHg—通氣量增2升/分〔有限〕； 慢性CO2潴留—通氣量無增加 反有所下降。ng)PaO2〈60mmHg—興奮呼吸中樞。nglǐ)生理,第十九頁，共七十八頁。 CO2潴留 心率↑、心輸出量↑、血壓↑； 腦血管 、冠狀血管、淺表毛細血管及靜脈擴張。,(二〕對心臟、循環(huán)的影響 缺O(jiān)2： 輕—心率↑、心輸出量↑、血壓↑ 、冠狀動脈供血↑； 嚴—心率↓、心輸出量↓、血壓↓ 、心律失常、驟停； 慢性低O2—主要影響肺細小(x236。ng):腦血流量下降,腦細胞水腫,顱內(nèi)壓增高。ng)機制和病理生理,3.缺氧、CO2潴留 輕度:腦血流量增加,腦部供氧增加； 嚴重(y225。nglǐ)生理,第十七頁，共七十八頁。
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