【正文】 第四章 常見癥狀癥狀（symptom）是指患者主觀感受到不適或或痛苦的異常感覺或某些客觀病態(tài)感覺。癥狀表現(xiàn)有多種形式，有些只有主觀才能感覺到，如疼痛、眩暈等；有些既有主觀感覺，客觀檢查也能發(fā)現(xiàn)的，如發(fā)熱、黃疸、呼吸困難等；也有主觀無異常感覺，是通過客觀檢查才發(fā)現(xiàn)的，如黏膜出血、肝脾腫大等；還有些生命現(xiàn)象發(fā)生了質量變化（不足或超過），如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通過客觀評定才能確定的。凡此種種，廣義上均可視為癥狀，即廣義的癥狀，也包括了一些體征，體征（sign）是指醫(yī)師或其他人客觀檢查到的改變。癥狀學（symtomatology）研究癥狀的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其在診斷中的作用。癥狀是醫(yī)師向患者進行疾病調查的第一步，是問診的主要內容是診斷、鑒別診斷的線索和依據(jù)，也是反映病情的重要指標之一。疾病的癥狀很多，同一疾病可有不同的癥狀，不同的疾病又可有某些相同的癥狀，因此，在診斷疾病時必須結合臨床所有資料，進行綜合分析，切忌單憑某一個或幾個癥狀而做出錯誤的診斷。臨床癥狀很多，本章僅對臨床上較為常見的癥狀加以闡述。第一節(jié) 發(fā)熱正常人的體溫受體溫調節(jié)中樞所調控，并通過神經(jīng)、體液因素使產(chǎn)熱和散熱過程呈動態(tài)平衡，保持體溫在相對恒定的范圍內。當機體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發(fā)熱(fever)?！菊ｓw溫與生理變異】正常人體溫一般為36～37℃左右，正常體溫在不同個體之間略有差異，且常受機體內、外因素的影響稍有波動。在24小時內下午體溫較早晨稍高，劇烈運動、勞動或進餐后體溫也可略升高，但一般波動范圍不超過1℃。婦女月經(jīng)前及妊娠期體溫略高于正常。老年人因代謝率偏低，體溫相對低于青壯年。另外，在高溫環(huán)境下體溫也可稍升高?！景l(fā)生機制】在正常情況下，人體的產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡。由于各種原因導致產(chǎn)熱增加或散熱減少，則出現(xiàn)發(fā)熱。1．致熱源性發(fā)熱致熱源包括外源性和內源性兩大類。(1)外源性致熱源(exogenous pyrogen)：外源性致熱源的種類甚多，包括：①各種微生物病原體及其產(chǎn)物，如細菌、病毒、真菌及支原體等；②炎性滲出物及無菌性壞死組織；③抗原抗體復合物；④某些類固醇物質，特別是腎上腺皮質激素的代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。外源性致熱源多為大分子物質，特別是細菌內毒素分子量非常大，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統(tǒng)，使其產(chǎn)生并釋放內源性致熱源，通過下述機制引起發(fā)熱。(2)內源性致熱源(endogenous pyrogen)：又稱白細胞致熱源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(IL1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。通過血腦脊液屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞的體溫調定點(setpoint)，使調定點(溫閾)上升，體溫調節(jié)中樞必須對體溫加以重新調節(jié)發(fā)出沖動，并通過垂體內分泌因素使代謝增加或通過運動神經(jīng)使骨骼肌陣縮(臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn))，使產(chǎn)熱增多；另一方面可通過交感神經(jīng)使皮膚血管及豎毛肌收縮，停止排汗，散熱減少。這一綜合調節(jié)作用使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高引起發(fā)熱。2．非致熱源性發(fā)熱 常見于以下幾種情況：(1)體溫調節(jié)中樞直接受損：如顱腦外傷、出血、炎癥等。(2)引起產(chǎn)熱過多的疾?。喝绨d癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等。(3)引起散熱減少的疾?。喝鐝V泛性皮膚病、心力衰竭等。【病因與分類】發(fā)熱的病因很多，臨床上可分為感染性與非感染性兩大類，而以前者多見。1．感染性發(fā)熱(infective fever)各種病原體如病毒、細菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現(xiàn)發(fā)熱。2．非感染性發(fā)熱(noninfective fever)主要有下列幾類原因：(1)無菌性壞死物質的吸收：由于組織細胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸收，所致的無菌性炎癥，常可引起發(fā)熱，亦稱為吸收熱(absorption fever)。常見于：①機械性、物理或化學性損害，如大手術后組織損傷、內出血、大血腫、大面積燒傷等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內臟梗死或肢體壞死；③組織壞死與細胞破壞，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反應等。(2)抗原抗體反應：如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病等。(3)內分泌與代謝疾病：如甲狀腺功能亢進、重度脫水等。(4)皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎、魚鱗癬及慢性心力衰竭等而引起發(fā)熱，一般為低熱。(5)體溫調節(jié)中樞功能失常：有些致熱因素不通過內源性致熱源而直接損害體溫調節(jié)中樞，使體溫調定點上移后發(fā)出調節(jié)沖動，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，稱為中樞性發(fā)熱(centris fever)。常見于：①物理性：如中暑；②化學性：如重度安眠藥中毒；③機械性：如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等。上述各種原因可直接損害體溫調節(jié)中樞，致使其功能失常而引起發(fā)熱，高熱無汗是這類發(fā)熱的特點。(6)自主神經(jīng)功能紊亂：由于自主神經(jīng)功能紊亂，影響正常的體溫調節(jié)過程，使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，多為低熱，常伴有自主神經(jīng)功能紊亂的其他表現(xiàn)，屬功能性發(fā)熱范疇。常見的功能性低熱有：①原發(fā)性低熱：由于自主神經(jīng)功能紊亂所致的體溫調節(jié)障礙或體質異常，低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動范圍較小，℃以內。②感染后低熱：由于病毒、細菌、原蟲等感染致發(fā)熱后，低熱不退，而原有感染已愈。此系體溫調節(jié)功能仍未恢復正常所致，但必須與因機體抵抗力降低導致潛在的病灶(如結核)活動或其他新感染所致的發(fā)熱相區(qū)別。③夏季低熱：低熱僅發(fā)生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復出現(xiàn)，連續(xù)數(shù)年后多可自愈。多見于幼兒，因體溫調節(jié)中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。④生理性低熱：如精神緊張、劇烈運動后均可出現(xiàn)低熱。月經(jīng)前及妊娠初期也可有低熱現(xiàn)象?！九R床表現(xiàn)】(一)發(fā)熱的分度按發(fā)熱的高低可分為：低熱37．3～38℃中等度熱38．1～39℃高熱39．1～41℃超高熱41℃以上(二)發(fā)熱的臨床過程及特點發(fā)熱的臨床經(jīng)過一般分為以下三個階段。1．體溫上升期 體溫上升期常有疲乏無力、肌肉酸痛、皮膚蒼白、畏寒或寒戰(zhàn)等現(xiàn)象。皮膚蒼白是因體溫調節(jié)中樞發(fā)出的沖動經(jīng)交感神經(jīng)而引起皮膚血管收縮，淺層血流減少所致，甚至伴有皮膚溫度下降。由于皮膚散熱減少刺激皮膚的冷覺感受器并傳至中樞引起畏寒。中樞發(fā)出的沖動再經(jīng)運動神經(jīng)傳至運動終板，引起骨骼肌不隨意的周期性收縮，發(fā)生寒戰(zhàn)及豎毛肌收縮，使產(chǎn)熱增加。該期產(chǎn)熱大于散熱使體溫上升。體溫上升有兩種方式：(1)驟升型：體溫在幾小時內達39～40℃或以上，常伴有寒戰(zhàn)。小兒易發(fā)生驚厥。見于瘧疾、大葉性肺炎、敗血癥、流行性感冒、急性腎盂腎炎、輸液或某些藥物反應等。(2)緩升型：體溫逐漸上升在數(shù)日內達高峰，多不伴寒戰(zhàn)。如傷寒、結核病、布氏桿菌病(brucellosis)等所致的發(fā)熱。2．高熱期 是指體溫上升達高峰之后保持一定時間，持續(xù)時間的長短可因病因不同而有差異。如瘧疾可持續(xù)數(shù)小時，大葉性肺炎、流行性感冒可持續(xù)數(shù)天，傷寒則可為數(shù)周。在此期中體溫已達到或略高于上移的體溫調定點水平，體溫調節(jié)中樞不再發(fā)出寒戰(zhàn)沖動，故寒戰(zhàn)消失；皮膚血管由收縮轉為舒張，使皮膚發(fā)紅并有灼熱感；呼吸加快變深；開始出汗并逐漸增多。使產(chǎn)熱與散熱過程在較高水平保持相對平衡。3．體溫下降期 由于病因的消除，致熱源的作用逐漸減弱或消失，體溫中樞的體溫調定點逐漸降至正常水平，產(chǎn)熱相對減少，散熱大于產(chǎn)熱，使體溫降至正常水平。此期表現(xiàn)為出汗多，皮膚潮濕。體溫下降有兩種方式：(1)驟降(crisis)：指體溫于數(shù)小時內迅速下降至正常，有時可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常見于瘧疾、急性腎盂腎炎、大葉性肺炎及輸液反應等。(2)漸降(1ysis)：指體溫在數(shù)天內逐漸降至正常，如傷寒、風濕熱等?！緹嵝图芭R床意義】發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接起來成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)(形狀)稱為熱型(fevertype)。不同的病因所致發(fā)熱的熱型也常不同。臨床上常見的熱型有以下幾種。1．稽留熱(contimled fever) 是指體溫恒定地維持在39～40℃以上的高水平，達數(shù)天或數(shù)周，24h內體溫波動范圍不超過1℃。常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期(圖141)。2．弛張熱(remittent fever) 又稱敗血癥熱型。體溫常在39℃以上，波動幅度大，24h內波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。常見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核及化膿性炎等（圖142）3．間歇熱(intermittent fever) 體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期(間歇期)可持續(xù)1天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。常見于瘧疾、急性。腎盂腎炎等(圖143)。4．波狀熱(undulant fever) 體溫逐漸上升達39℃或以上，數(shù)天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復多次。常見于布氏桿菌病(圖144)。5．回歸熱(recurrent fever’) 體溫急劇上升至39DC或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。可見于回歸熱、霍奇金(Hodgk斷)病等(圖145)。6．不規(guī)則熱(irregular fever) 發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等(圖146)。不同的發(fā)熱性疾病各具有相應的熱型，根據(jù)熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別診斷。但必須注意：①由于抗生素的廣泛應用，及時控制了感染，或因解熱藥或糖皮質激素的應用，可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或呈不規(guī)則熱型；②熱型也與個體反應的強弱有關，如老年人休克型肺炎時可僅有低熱或無發(fā)熱，而不具備肺炎的典型熱型?！景殡S癥狀】 1．寒戰(zhàn)常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、流行性腦脊髓膜炎、瘧疾、鉤端螺旋體病、藥物熱、急性溶血或輸血反應等。2．結膜充血常見于麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病等。3．單純皰疹 口唇單純皰疹多出現(xiàn)于急性發(fā)熱性疾病，常見于大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎、間日瘧、流行性感冒等。4．淋巴結腫大 常見于傳染性單核細胞增多癥、風疹、淋巴結結核、局灶性化膿性感染、絲蟲病、白血病、淋巴瘤、轉移癌等。5．肝脾腫大常見于傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、肝及膽道感染、布氏桿菌病、瘧疾、結締組織病、白血病、淋巴瘤及黑熱病、急性血吸蟲病等。6．出血發(fā)熱伴皮膚黏膜出血可見于重癥感染及某些急性傳染病，如流行性出血熱、病毒性肝炎、斑疹傷寒、敗血癥等。也可見于某些血液病，如急性白血病、重癥再生障礙性貧血、惡性組織細胞病等。7．關節(jié)腫痛 常見于敗血癥、猩紅熱、布氏桿菌病、風濕熱、結締組織病、痛風等。8．皮疹常見于麻疹、猩紅熱、風疹、水痘、斑疹傷寒、風濕熱、結締組織病、藥物熱等。9．昏迷先發(fā)熱后昏迷者常見于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、中毒件菌痢、中暑等：先昏迷后發(fā)熱者見于腦出血、巴比妥類藥物中毒等。【問診要點】1．起病時間、季節(jié)、起病情況(緩急)、病程、程度(熱度高低)、頻度(間歇性或持續(xù)性)、誘因。2．有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗。3．應包括多系統(tǒng)癥狀詢問，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉；尿頻、尿急、尿痛；皮疹、出血、頭痛、肌肉關節(jié)痛等。4．患病以來一般情況，如精神狀態(tài)、食欲、體重改變、睡眠及大小便情況。5．診治經(jīng)過(藥物、劑量、療效)。6．傳染病接觸史、疫水接觸史、手術史、流產(chǎn)或分娩史、服藥史、職業(yè)特點等。第二節(jié) 皮膚黏膜出血皮膚黏膜出血(mucocutaneous hemorrhage)是因機體止血或凝血功能障礙所引起，通常以全身性或局限性皮膚黏膜自發(fā)性出血或損傷后難以止血為臨床特征。【病因與發(fā)生機制】皮膚黏膜出血的基本病因有三個因素，即血管壁功能異常、血小板數(shù)量或功能異常及凝血功能障礙。1．血管壁功能異常 正常在血管破損時，局部小血管即發(fā)生反射性收縮，使血流變慢，以利于初期止血，繼之，在血小板釋放的血管收縮素等血清素作用下，使毛細血管較持久收縮，發(fā)揮止血作用。當毛細血管壁存在先天性缺陷或受損傷時則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用，而致皮膚黏膜出血。常見于：(1)遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病。(2)過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜及機械性紫癜等。(3)嚴重感染、化學物質或藥物中毒及代謝障礙，維生素C或維生素PP缺乏、尿毒癥、動脈硬化等。2．血小板異常 血小板在止血過程中起重要作用，在血管損傷處血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下釋放花生四烯酸，隨后轉化為血栓烷(TXA2)，進一步促進血小板聚集，并有強烈的血管收縮作用，促進局部止血。當血小板數(shù)量或功能異常時，均可引起皮膚黏膜出血，常見于：(1)血小板減少：①血小板生成減少：再生障礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制等；②血小板破壞過多：特發(fā)性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜；③血小板消耗過多：血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血。(2)血小板增多：①原發(fā)性：原發(fā)性血小板增多癥；②繼發(fā)性：繼發(fā)于慢性粒細胞白血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等。此類疾病血小板數(shù)雖然增多，仍可引起出血現(xiàn)象，是由于活動性凝血活酶生成遲緩或伴有血小板功能異常所致。(3)血小板功能異常：①遺傳性：血小板無力癥(thrombasthenia)(主要為聚集功能異常)、血小板病(thormbopathy)(主要為血小板第3因子異常)等；②繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等。3．凝血功能障礙 凝血過程較復雜，有許多凝血因子參與，任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙，導致皮膚黏膜出血。(1)遺傳性：血友病、低纖維蛋白原血癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原血癥、凝血因子缺乏癥等。(2)繼發(fā)性：嚴重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏。(3)循環(huán)血液中抗凝物質增多或纖溶亢進：異常蛋白血癥類肝素抗凝物質增多、抗凝藥物治療過量、原發(fā)性纖溶或彌散性血管內凝血所致的繼發(fā)性纖溶?！九R床表現(xiàn)】皮膚黏膜出血表現(xiàn)為血液淤積于皮膚或黏膜下，形成紅色或暗紅色斑。壓之不褪色，視出血面積大小可分為瘀點、紫癜和瘀斑。血小板減少出血的特點為同時有出血點、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多、血尿及黑便等，嚴重者可導致腦出血。血小板病患者血小板計數(shù)正常，出血輕微，以皮下、鼻出血及月經(jīng)過多為主，但手術時可出現(xiàn)出血不止。因血管壁功能異常引起的出血特點為