肝性腦病病人的護(hù)理(2)(已修改)
2025-01-18 07:43 本頁面
【正文】 第四章 消化系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理 第七節(jié) 肝性腦病病人的護(hù)理 概念與臨床特點(diǎn) 肝性腦病是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常、昏迷。 病因 ? 肝硬化是引起肝性腦病最常見的病因，特別是各型肝炎后肝硬化。 ? 門體分流手術(shù)。 ? 重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝炎、肝癌等。 肝炎后肝硬化 誘因 ? 上消化道出血 ? 感染 ? 大量利尿、放腹水 ? 高蛋白飲食 ? 便秘 ? 使用鎮(zhèn)靜劑及麻醉藥 發(fā)病機(jī)制 ? 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明了。一般認(rèn)為本病產(chǎn)生是由于肝細(xì)胞功能衰竭和門 腔靜脈之間手術(shù)造成或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂 。 主要學(xué)說 ? 氨中毒學(xué)說 肝衰竭時(shí)，肝臟將氨合成尿素的能力減退；門體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝及直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)。 ? 假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 肝衰竭時(shí) β 羥酪胺和苯乙醇胺增多，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常興奮性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動(dòng)，稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則發(fā)生神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。 ? γ 氨基丁酸 /苯二氮卓（ GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說 GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在門體分流和肝衰竭時(shí)，可繞過肝進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障，激活 GABA受體造成大腦功能紊亂。這種受體還可與巴比妥類和苯二氮卓藥物結(jié)合，抑制神經(jīng)傳導(dǎo)。 ? 氨基酸代謝不平衡學(xué)說 肝衰竭時(shí)，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸減少，可促使芳香族氨基酸更多地進(jìn)入腦組織形成假神經(jīng)遞質(zhì)，從而抑制神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。
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