常見(jiàn)急性中毒的急診檢驗(yàn)(已修改)
2025-01-18 03:25 本頁(yè)面
【正文】 常見(jiàn)急性中毒的急診檢驗(yàn) 廣元市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 （一） 急性鉛中毒 急性鉛中毒以無(wú)機(jī)鉛中毒多見(jiàn)，大多系口服可溶性鉛無(wú)機(jī)化合物和含鉛藥物黑錫丹、樟丹等引起。主要損害神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)和腎臟。 高濃度鉛對(duì)成熟紅細(xì)胞膜有直接損傷作用，引起溶血．降低細(xì)胞色素C濃度，加速多巴胺釋放，減少細(xì)胞外鈣離子濃度，影響乙酰膽堿釋放等引起各種行為和神經(jīng)效應(yīng)的改變。嚴(yán)重中毒可引起中樞和周?chē)窠?jīng)的組織學(xué)改變，導(dǎo)致腦病和周?chē)窠?jīng)麻痹。 毒作用機(jī)制 鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干擾正常代謝，引起腸道平滑肌和血管的痙攣，使局部缺血、壞死、形成潰瘍和自我消化，引起腸絞痛、急性胃腸炎、腸出血等癥狀。高濃度鉛對(duì)肝細(xì)胞有損害。鉛中毒可引起腎小管功能障礙，腎小球病變及間質(zhì)性腎炎，最終導(dǎo)致腎功衰竭。鉛可通過(guò)腎素 血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的作用使小動(dòng)脈痙攣引起高血壓。 臨床主要表現(xiàn) 惡心 、 嘔吐 、 腹脹 、 腸絞痛和血壓升高 ， 少數(shù)患者發(fā)生消化道出血和麻痹性腸梗阻 。 病情嚴(yán)重發(fā)生循環(huán)衰竭 ， 數(shù)日后出現(xiàn)中毒性腎炎 、 中毒性肝病和貧血 。 急性鉛中毒還可引起頭痛 、 眩暈 、 失眠及周?chē)窠?jīng)麻痹 。 嚴(yán)重者因腦水腫而有譫妄 、痙攣 、 癱瘓和昏迷 。 實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目 尿液檢查 蛋白定性 、 沉 渣 檢查 。 血液檢查 血紅蛋白 、 紅細(xì)胞比容 、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù) 、 紅細(xì)胞異常形態(tài) 、肌酐 、 尿素 、 膽紅素 、 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 、 天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 。 腦脊液檢查 蛋白 、 細(xì)胞計(jì)數(shù) 、 分類 。 臨床意義 血象 鉛可引起血紅蛋白合成障礙而導(dǎo)致貧血 。 對(duì)成熟紅細(xì)胞膜有直接損傷作用引起溶血 ， 因而可使血紅蛋白 、 紅細(xì)胞比容降低 。 由于鉛對(duì)幼紅細(xì)胞嘧啶 5’核昔酸酶有抑制作用 ， 使大量嘧啶核苷酸蓄積在細(xì)胞漿內(nèi) ， 阻礙 RNA的降解 ， 而導(dǎo)致網(wǎng)織紅細(xì)胞和嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞的增多 （ 參考范圍上限 300個(gè)／ 100萬(wàn)個(gè)紅細(xì)胞 ） 。 腎臟功能檢查 鉛中毒時(shí)腎臟受損，尿中可出現(xiàn)蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞及各種管型。血尿素和肌酐可升高。 肝功檢查 鉛中毒可引起中毒性肝病而使血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶升高。 腦脊液檢查 嚴(yán)重鉛中毒可引起中樞和周?chē)窠?jīng)的組織學(xué)改變使腦脊液壓力增加，蛋白量增多，細(xì)胞數(shù)可正?；蛟黾樱蠖酁榱馨图?xì)胞。 為進(jìn)一步確定診斷，除可做血鉛、尿鉛定量檢測(cè)外，還可做血鋅原卟啉（ ZPP）、血游離原卟啉（ FEP）、血 ALA脫水酶活力、尿 ALA、尿糞卟啉等側(cè)定。 （二） 有機(jī)磷中毒 有機(jī)磷農(nóng)藥大多數(shù)屬磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，是目前應(yīng)用最廣泛的農(nóng)藥，絕大多數(shù)為殺蟲(chóng)劑。由于生產(chǎn)、使用違反操作規(guī)程或防護(hù)不周而發(fā)生中毒，也可因誤服、自服被污染食物而引起中毒。有機(jī)磷可抑制膽堿酯酶活性，因此臨床上表現(xiàn)為膽堿能神經(jīng)興奮的癥狀。 有機(jī)磷中毒的作用機(jī)制 有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚進(jìn)人人體。有機(jī)磷農(nóng)藥的毒作用主要由于有機(jī)磷抑制膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，造成膽堿能神經(jīng)的化學(xué)介質(zhì)乙酰膽堿積聚，引起神經(jīng)功能紊亂。 有機(jī)磷中毒的主要臨床表現(xiàn) 毒蕈堿樣癥狀 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、呼吸道分
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