生化pbl糖尿病ppt課件(已修改)
2025-01-17 13:31 本頁(yè)面
【正文】 案例病征濃縮要點(diǎn) ，乏力 ，針刺感，期間反復(fù)發(fā)作 、胸悶，爬二樓即出現(xiàn)氣喘 模糊 ，無(wú)尿頻、尿急、尿痛等癥狀 既往史 否認(rèn)“甲亢、腎炎”史，否認(rèn)“肝炎、結(jié)核、傷寒”傳染病史，否認(rèn)外傷、輸血史，無(wú)食物、藥物過(guò)敏史 神志清楚， ，雙下肢輕度凹陷性浮腫，雙側(cè)膝鍵反射減弱，雙下肢痛溫觸覺(jué)減弱，左足背有一 ，左第二足趾缺如。其余檢查結(jié)果為陰性。 對(duì)比右表數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)患者血壓偏高 。 血常規(guī)檢查正常 紅細(xì)胞（ RBC)血紅蛋白（ Hb) 白細(xì)胞（ WBC)及白細(xì)胞分類計(jì)數(shù) 紅細(xì)胞比容（ HCT) 血小板（ PL) 尿常規(guī)檢查 尿糖 +++ ： 510g/L 尿蛋白 + ： —酮體 + ： 由尿常規(guī)檢查結(jié)果得出： 。 。 病人極有可能患有糖尿病或者腎病 正常情況下，血中僅含少量酮體。但在饑餓或糖尿病時(shí)，由于脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，酮體生成增加。嚴(yán)重糖尿病患者血中酮體含量可高出正常人數(shù)十倍，導(dǎo)致酮癥酸中毒。血酮體超過(guò)腎閾值，便可隨尿排出，引起酮尿。此時(shí)，丙酮含量也大大增加，通過(guò)呼吸道排出量增加，產(chǎn)生特殊的水果香嗅 酮體 酮體的生成受多種因素的調(diào)節(jié) (1)餐食狀態(tài)影響酮體生成：飽食后胰島素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪動(dòng)員減少，酮體生成減少。饑餓時(shí)，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，脂酸 β氧化及酮體生成增多。 (2)糖代謝影響酮體生成：餐后或糖供給充分時(shí)，糖分解代謝旺盛、供能充分。此時(shí)肝內(nèi)脂肪酸氧化分解減少，同時(shí)利用糖分解代謝的中間產(chǎn)物 磷酸二羥丙酮 /甘油醛 3磷酸（轉(zhuǎn)化為膦酸甘油）、乙酰輔酶 A（合成脂肪酸） 合成甘油三酯增強(qiáng)。 相反，饑餓或糖利用障礙（糖尿病）時(shí)，脂肪酸氧化分解增強(qiáng)，生成乙酰 CoA增強(qiáng)；同時(shí)因糖來(lái)源不足，或糖代謝障礙而導(dǎo)致草酰乙酸（來(lái)源于糖代謝生成的丙酮酸）減少，乙酰 CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)受阻，導(dǎo)致乙酰 CoA大量堆積， 酮體生成增多。 (3)丙二酸單酰 CoA抑制酮體的生成 糖代謝旺盛時(shí)，乙酰 CoA及檸檬酸增多，別構(gòu)激活乙酰 CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酸單酰 CoA合成，后者競(jìng)爭(zhēng)性抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶 I ，阻止脂酰 CoA進(jìn)入線粒體進(jìn)行 β氧化，從而抑制酮體的生成。 生化檢查 一、 葡萄糖 [GLU] （ mmol/L） 二、 糖基血紅蛋白 （ %） 糖類 物質(zhì)是人類食物的主要成分。 主要的生理功能： ， 糖代謝的中間產(chǎn)物可以轉(zhuǎn)變成其他的含碳化合物，如氨基酸、脂肪酸、核苷等。糖也是組成人體組織結(jié)構(gòu)的重要成分 糖代謝的調(diào)節(jié)不是孤立的，它還涉及脂肪及氨基酸的代謝。血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果；也是肝，肌肉，脂肪組織等各器官組織代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果。 人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物是 糖化血紅蛋白 ，血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持 120天左右，所以可以觀測(cè)到 120天之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白的英文代號(hào)為HbA1c。 糖化血紅蛋白測(cè)試通?？梢苑从郴颊呓?8～ 12周的血糖控制情況。 糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)和治療監(jiān)測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”目前我國(guó)將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)定為 %以下。 糖化血紅蛋白與血糖的控制情況 4%～ 6%：血糖控制正常。 6%～ 7%：血糖控制比較理想。 7%～ 8%：血糖控制一般。 8%～ 9%：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。 9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物質(zhì) 糖異生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（?。┨窃? 戊糖磷酸途徑 等 其他糖 脂類、氨基酸合成代謝 脂肪、氨基酸 血糖的來(lái)源和去路 可能 1：糖合成過(guò)多 可能 2：糖去路過(guò)少 血糖來(lái)源 一、肝糖原分解： 糖原磷酸化酶 是糖原分解的調(diào)節(jié)酶 胰高血糖素 是糖原分解的生理性調(diào)節(jié)激素（具體機(jī)制尚不清楚） 二、糖異生： 糖異生大多數(shù)是 糖酵解 的逆過(guò)程，但是糖酵解中有 3個(gè) 不可逆反應(yīng) ，在糖異生途徑中需由另外的反應(yīng)和酶代替。 酸，催化酶 丙酮酸羧化酶 和 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 1,6二磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣?6磷酸，催化酶 果糖二磷酸酶 1 6磷酸水解為葡萄糖，催化酶 葡萄糖 6磷酸酶 血糖去路 、氨基酸合成代謝 14 糖酵解過(guò)程及其調(diào)節(jié)酶 糖酵解調(diào)節(jié)酶 別構(gòu)抑制劑 別構(gòu)激活劑 激素調(diào)節(jié) 磷酸果糖激酶 1 ATP,檸檬酸 劑 AMP，ADP，果糖 1，6二磷酸，果糖 2， 6二磷酸 丙酮酸激酶 長(zhǎng)鏈脂酰CoA 果糖 1， 6二
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