【正文】 ，共一百七十四 頁(yè) 。飲食 (yǐnsh237。)治療? ① 脂肪：膳食 (sh224。nsh237。)中脂肪所提供的能量不超過(guò)總能量的 30%，飽和脂肪酸的攝入量不超過(guò)總能量的 10%。食物中膽固醇攝入量 300mg/日。? ② 碳水化合物：膳食中碳水化合物所提供的能量應(yīng)占總能量的 50%60%。食物中應(yīng)富含膳食纖維。? ③ 蛋白質(zhì)：腎功能正常者，推薦蛋白質(zhì)的攝入量占總能量的 10%15%，有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量 ；從GFR下降起，即應(yīng)實(shí)施低蛋白飲食 ，并同時(shí)補(bǔ)充復(fù)方 a酮酸制劑。第三十九 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。飲食 (yǐnsh237。)治療? ④ 飲酒 : 不推薦糖尿病患者 (hu224。nzhě)飲酒。每日不超過(guò)12份標(biāo)準(zhǔn)量（一份標(biāo)準(zhǔn)量為：啤酒 350ml，紅酒150ml或低度白酒 45ml，各約含酒精 15g）? ⑤ 食鹽 : 食鹽攝入量限制在每天 6g以內(nèi)，高血壓患者更應(yīng)嚴(yán)格限制攝入量。第四十 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。運(yùn)動(dòng) (y249。nd242。ng)療法? 也是糖尿病的基本治療方法之一。? 應(yīng)根據(jù)病人的實(shí)際情況，選擇合適的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，量力而行，循序漸進(jìn)，貴在支持。? 運(yùn)動(dòng)方式、強(qiáng)度、頻率應(yīng)結(jié)合患者實(shí)際情況而定。一般推薦中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝 (yu225。ny236。)活動(dòng)），運(yùn)動(dòng)時(shí)間每周至少 150分鐘。? 當(dāng)血糖 1416mmol/L、明顯的低血糖癥或血糖波動(dòng)較大、有糖尿病急性代謝并發(fā)癥以及各種心腎等器官嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者暫不適宜運(yùn)動(dòng)。41第四十一 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。戒煙 (ji232。 yān)? 吸煙有害健康，尤其對(duì)有大血管病變高度危險(xiǎn)的 2 型糖尿病患者。? 應(yīng)勸誡每一位吸煙的糖尿病患者停止吸煙，這是生活方式干預(yù)的重要 (zh242。ngy224。o)內(nèi)容之一。第四十二 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。藥物 (y224。ow249。)治療? 2024年中國(guó)糖尿病指南推薦的 2型糖尿病降糖治療(zh236。li225。o)流程如下：第四十三 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。主要 (zhǔy224。o)口服降糖藥物1．雙胍類：此類藥物能減少肝糖生成，促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速糖的無(wú)氧酵解，減少糖在腸道中的吸收。2. 磺脲類：此類藥物主要作用于胰島 B細(xì)胞表面的磺脲類受體，促進(jìn)胰島素分泌。3. 苯甲酸衍生物類促泌劑：包括瑞格列奈及那格列奈。本類藥物主要通過(guò)刺激胰島素的早期 (zǎoqī)分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用時(shí)間短的特點(diǎn)。第四十四 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。主要 (zhǔy224。o)口服降糖藥物－糖苷酶抑制劑：能選擇性作用于小腸粘膜刷狀緣上的葡萄糖苷酶，抑制多糖及蔗糖分解成葡萄糖，延緩碳水化合物的消化，減少葡萄糖吸收。5． 噻唑 (sāizu242。)烷二酮類（胰島素增敏劑）：通過(guò)激活核受體 PPARγ，增強(qiáng)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性。第四十五 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。胰島素治療 (zh236。li225。o)? 1 型糖尿病患者需終生胰島素替代治療。? 2 型糖尿病患者經(jīng)過(guò)較大劑量 (j236。li224。ng)多種口服藥物聯(lián)合治療效果不佳時(shí)，就可以考慮啟動(dòng)胰島素治療。? 在糖尿病病程中出現(xiàn)無(wú)明顯誘因的體重下降時(shí)，應(yīng)該盡早使用胰島素治療。第四十六 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。胰高血糖素樣肽 1(GLP1)類似物或激動(dòng)劑? 此類藥物通過(guò)激動(dòng) GLP1受體而發(fā)揮降糖作用，并有顯著 (xiǎnzh249。)降低體重作用。 GLP1受體激動(dòng)劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強(qiáng)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延緩胃排空、和通過(guò)中樞性的抑制食欲而減少進(jìn)食量?？蓡为?dú)使用或與其它口服降糖藥物聯(lián)合使用。第四十七 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。肥胖 (f233。ip224。ng)? 長(zhǎng)期的營(yíng)養(yǎng) (y237。ngyǎng)攝入超過(guò)了能量的消耗。第四十八 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。脂肪細(xì)胞 (x236。bāo)也是一種內(nèi)分泌細(xì)胞 (x236。bāo)? 瘦素；? 腫瘤壞死因子；? 補(bǔ)體因子 D因子；? 這些 (zh232。xiē)因子與其他一些未明確的因子在脂質(zhì)平衡、胰島素敏感性、血壓控制和凝結(jié)的生理過(guò)程中發(fā)揮作用，并可能促成肥胖相關(guān)性病理狀態(tài)。第四十九 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。瘦素? 嚙齒類動(dòng)物中瘦素基因（ ob）和瘦素受體基因（ db） 突變出現(xiàn)嚴(yán)重肥胖 (f233。ip224。ng)、胰島素抵抗和飲食過(guò)量；? 人類脂肪組織中有 OB基因表達(dá)。瘦素基因（ ob）和瘦素受體基因（ db） 突變而罹患造法肥胖的家族已有報(bào)道。? 出生不久即嚴(yán)重肥胖病伴有神經(jīng)內(nèi)分泌異常，如促性腺激素功能減退癥，瘦素替代治療科逆轉(zhuǎn)。第五十 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。第五十一 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。肥胖的病理 (b236。nglǐ)結(jié)果? 胰島素抵抗和 2型糖尿病；? 生殖系統(tǒng) (shēnɡ zh237。 x236。 tǒnɡ)疾?。? 心血管疾??；? 肺部疾??；? 癌癥；? 骨、關(guān)節(jié)與皮膚疾?。坏谖迨?頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。第六節(jié) 胃腸激素 (jī s249。) 第五十三 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。在胃、腸道的粘膜內(nèi)存在有數(shù)十種內(nèi)分泌細(xì)胞(x236。bāo)，它們分泌的激素統(tǒng)稱為胃腸激素。 由于胃腸道粘膜面積大，所含內(nèi)分泌細(xì)胞數(shù)量大，故胃腸道可被稱為體內(nèi)最大、最復(fù)雜的具有 (j249。yǒu)內(nèi)分泌功能的器官。一、胃腸激素 (jīs249。)的概念第五十四 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。沃泰默的實(shí)驗(yàn)： 把稀鹽酸注入狗的上段小腸腸腔內(nèi)，發(fā)現(xiàn)會(huì)引起胰腺分泌胰液 (y237。y232。)。若直接將稀鹽酸注入狗的血液中則不會(huì)引起胰液 (y237。y232。)的分泌。 推論： 稀鹽酸刺激小腸的神經(jīng)，神經(jīng)將興奮傳給胰腺，從而 (c243。ng 233。r)使胰腺分泌胰液。 第五十五 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。沃泰默繼續(xù)實(shí)驗(yàn)，他切除了通向該段小腸的神經(jīng)，只留下血管，在向小腸內(nèi)注入稀鹽酸時(shí)，仍能促進(jìn)胰液的分泌。沃泰默認(rèn)為，這是由于小腸上微小的神經(jīng)難以剔除干凈 (gānj236。ng)的緣故。 第五十六 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。英國(guó)的科學(xué)家 Bayliss（貝里斯）和 Startling（斯他林）和讀了沃泰默的論文后則不認(rèn)同它的觀點(diǎn)。他們大膽做出了另一種假設(shè)：認(rèn)為沃泰默所做的實(shí)驗(yàn)的現(xiàn)象不是 (b249。shi)神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果，而是化學(xué)調(diào)節(jié)的結(jié)果 — 在鹽酸的作用下，小腸黏膜產(chǎn)生了一種化學(xué)物質(zhì)，這種物質(zhì)進(jìn)入血液后，隨著血流到達(dá)胰腺，引起胰腺的分泌。 應(yīng)該如何設(shè)計(jì) (sh232。j236。)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證？ 第五十七 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。1902年，為了驗(yàn)證這一假設(shè)，斯塔林和貝里斯把狗一段腸剪下，刮下黏膜，將粘膜與稀鹽酸混合磨碎，制成提取液。再將提取液注射到同一條狗的靜脈中，發(fā)現(xiàn) (fāxi224。n)能促進(jìn)胰腺分泌胰液。 這證明他們的假設(shè)是正確的。他們把小腸黏膜分泌的這種化學(xué)物質(zhì)稱作 (chēnɡzu242。)促胰液素。 第五十八 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。Bayliss和 Startling于 1902年發(fā)現(xiàn)第一個(gè)人類胃腸激素 —— 促胰液素 (secretin)。70年代以后，人們認(rèn)識(shí)到胃腸激素不僅存在于消化道，而且存在于體內(nèi)其他器官；不僅產(chǎn)生于內(nèi)分泌細(xì)胞，而且也可由神經(jīng)細(xì)胞等非內(nèi)分泌細(xì)胞合成；不僅通過(guò)血液循環(huán)，而且也通過(guò)外分泌、神經(jīng)分泌、自分泌和旁分泌等方式傳遞；不僅對(duì)消化系統(tǒng)，而且對(duì)腫瘤、胃腸道免疫與炎癥 (y225。nzh232。ng)以及某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病也起著重要的調(diào)節(jié)作用。第五十九 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。二、胃腸激素 (jīs249。)的生理作用 促胰液素 刺激胰腺 (y237。xi224。n)分泌大量含豐富碳酸氫鹽的胰液；胃泌素 促進(jìn)胃液分泌和胃運(yùn)動(dòng)；抑胃肽 則抑制胃液分泌和胃運(yùn)動(dòng)；膽囊收縮素 引起膽囊收縮、增加胰酶的分泌等。從小腸釋放的 抑胃肽 不僅抑制胃液分泌和胃運(yùn)動(dòng)，而且有很強(qiáng)的刺激胰島素分泌的作用；第六十 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。（也可稱為營(yíng)養(yǎng)作用） 一些胃腸激素具有刺激消化道組織 (zǔzhī)的代謝和促進(jìn)生長(zhǎng)的作用。胃泌素 能促進(jìn)胃和十二指腸粘膜的蛋白質(zhì)合成，從而促進(jìn)其生長(zhǎng)；膽囊收縮素 能促進(jìn)胰腺外分泌組織的生長(zhǎng)等。第六十一 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。? 1931年，恩勒（ von Enler）和加德姆（ Gaddum）在研究體內(nèi)乙酰膽堿分布時(shí)意外發(fā)現(xiàn)，馬腦和小腸提取物都可刺激兔腸平滑肌收縮，此作用不受阿托平阻斷，證明其不是乙酰膽堿。當(dāng)時(shí)命名為 P物質(zhì)。 40年后，此物質(zhì)從腦和腸中分離出來(lái)，證明其有效 (yǒuxi224。o)物質(zhì)為同一分子，由 11個(gè)氨基酸殘基組成的肽。 三、腦 腸肽第六十二 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。 有些胃腸激素，除了存在 (cnz224。i)于胃腸道外，還存在 (cnz224。i)于腦組織內(nèi)，而原來(lái)認(rèn)為只存在 (cnz224。i)于腦內(nèi)的多肽，也在胃腸、胰等消化器官中發(fā)現(xiàn)，這種雙重分布的肽類物質(zhì)被稱為 腦 腸肽 。 三、腦 腸肽(brain—gut peptide ， BGP)第六十三 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。 在目前已發(fā)現(xiàn)的 50多種胃腸肽中，至少 (zh236。shǎo)有20種也分布于腦中。腦腸肽不僅在外周對(duì)胃腸肽起著重要的調(diào)節(jié)作用，而且在中樞也可能對(duì)胃腸道有重要影響。第六十四 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。216。胃泌素族（包括 (bāoku242。)胃泌素、縮膽囊素）216。促胰液素族（促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽、血管活性腸肽、 P物質(zhì)）216。生長(zhǎng)抑素216。胰多肽216。神經(jīng)降壓素216。降鈣素216。甘丙肽216。甲啡肽第六十五 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。216。促甲狀腺激素釋放激素 216。促腎上腺皮質(zhì)素釋放激素216。阿片肽216。神經(jīng)肽 Y216。蛙皮素216。鈴蟾肽樣肽216。降鈣素基因 (jīyīn)相關(guān)肽 (CGRP)216。神經(jīng)介素 B216。肥胖抑制素 (Obestatin)216。胃促生長(zhǎng)素 (ghrelin) 216?！诹?頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。第六十七 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。Ghrelin Obestatin第六十八 頁(yè) ，共一百七十四 頁(yè) 。Obestatin與 Ghrelin的結(jié)構(gòu) (ji233。g242。u)與分布　　 Obestatin產(chǎn)生于胃部，由 23個(gè)氨基酸殘基所組成，這個(gè)氨基酸區(qū)域在種屬間具有高度保守性，表明他