【正文】 第一百零三 頁 ，共一百七十四 頁 。1,25(OH)2D3高活性 VitD3結(jié) 構(gòu) (ji233。g242。u)第一百零四 頁 ，共一百七十四 頁 。二、 1, 25(OH)2 D3的生理作用 (升血鈣 ,血磷 ) 1. 促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣、磷的吸收導(dǎo)致血 鈣、磷 ↑ 2. 調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放 (sh236。f224。ng) 破骨細(xì)胞 (+) 增強(qiáng)骨溶解 , 骨鈣釋放 成骨細(xì)胞 (+) 促骨鈣沉積 , 骨形成 總趨勢(shì)是使血鈣 ↑ VD3可增強(qiáng) PTH對(duì)骨的作用 3. 促進(jìn)腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收 VD3第一百零五 頁 ，共一百七十四 頁 。1,25 – (OH)2VD3生成調(diào)節(jié) (ti225。oji233。)? 血鈣 ↓、磷 ↓ 1,25 – 二羥 VD3↑；? 反之 , 減少 。? (鈣 ↓時(shí)使 1α – 羥化酶活性 ↑)? 1,25 – 二羥 VD3對(duì)本身生成有負(fù)反饋?zhàn)饔?；? 其他激素：? PTH、 PRL、 GH 1,25 – 二羥 VD3↑? 糖皮質(zhì)激素 1,25 – 二羥 VD3↓第一百零六 頁 ，共一百七十四 頁 。1,25(OH)2D3在 腸 道的作用 (zu242。y242。ng)機(jī)制第一百零七 頁 ，共一百七十四 頁 。1, 25(OH)2 D3的作用的作用 (zu242。y242。ng)機(jī)制機(jī)制 當(dāng)游離 (y243。ul237。)的 1 ， 25 （ 0 H） 2D3以彌散方式進(jìn)入細(xì)胞后， 可迅速轉(zhuǎn)移至核內(nèi)， 與 VDR 結(jié)合， 引起 VDR 的構(gòu)象變化和磷酸化， 從而使 VDR 轉(zhuǎn)化為活化形式，并與RXR結(jié)合形成異二聚體， VDRRXR 異二聚體可促使其與靶基因啟動(dòng)子區(qū)域的 VDRE 結(jié)合。第一百零八 頁 ，共一百七十四 頁 。血鈣的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)機(jī)制第一百零九 頁 ，共一百七十四 頁 。第五節(jié) 有關(guān)鈣代謝的臨床 (l237。n chu225。nɡ)問題第一百一十 頁 ，共一百七十四 頁 。：較少見，有三類：216。原發(fā)性甲旁亢：腺體發(fā)生腫瘤化增生216。繼發(fā)性甲旁亢：長(zhǎng)期低血鈣引發(fā)腺體代償性增生（慢性腎病、營(yíng)養(yǎng)不良等所致）216。假性甲旁亢：腺體沒有問題，但仍然 (r233。ngr225。n)出現(xiàn)高血鈣?？赡苁且恍﹦e的器官發(fā)生腫瘤，腫瘤細(xì)胞分泌了 PTH樣物質(zhì)所致。臨床癥狀：高血鈣引發(fā)一系列表現(xiàn)，如神經(jīng)、肌肉興奮性降低，心動(dòng) (xīnd242。nɡ)過緩，食欲不振等，以及骨質(zhì)疏松、易骨骼畸形和骨折。第一百一十一 頁 ，共一百七十四 頁 。2.甲狀旁腺 (jiǎzhu224。nɡp225。nɡxi224。n)功能障礙 (gōngn233。ng)減退：較少見，有三類：216。PTH缺乏：自身免疫問題或遺傳性216。PTH無活性：低鈣血癥、 PTH基因突變216。PTH抵抗性：靶器官對(duì) PTH不反應(yīng)臨床癥狀：由血鈣降低 (ji224。ngdī)所致的一系列癥狀，全身性痙攣，甚至呼吸停止。治療：補(bǔ)鈣（注射葡萄糖酸鈣效果最快）第一百一十二 頁 ，共一百七十四 頁 。3. 降鈣素問題 (w232。nt237。)216。CT不足：甲狀腺發(fā)育不全或手術(shù)切除可引起 CT分泌不足， CT的缺乏會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松等病癥。216。CT過高：甲狀腺腫瘤可引起 CT分泌過高，但一般不會(huì)引起血鈣的太大波動(dòng)。第一百一十三 頁 ，共一百七十四 頁 。4. 抗維生素 D綜合癥216。臨床表現(xiàn)為維生素 D缺乏癥狀，即腸道吸收鈣和磷減少 (jiǎnshǎo)，但補(bǔ)充維生素 D又不見效；216。發(fā)病機(jī)制有多種：先天性、血液中毒等。第一百一十四 頁 ，共一百七十四 頁 。維生素維生素 D缺乏癥缺乏癥? 維生素 D缺乏癥? 軟骨病? 佝僂病第一百一十五 頁 ，共一百七十四 頁 。佝僂病： 是由于維生素 D缺乏引起體內(nèi)鈣、磷代謝紊亂，而使骨骼鈣化不良的一種疾病。在嬰兒期較為常見 (ch225。nɡ ji224。n)，佝僂病發(fā)病緩慢，不容易引起重視。 第一百一十六 頁 ，共一百七十四 頁 。維生素維生素 D缺乏癥缺乏癥? 第一百一十七 頁 ，共一百七十四 頁 。骨質(zhì)疏松癥（ Osteoporosis 簡(jiǎn)稱 OP） 是以骨量減少，骨組織微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致(dǎozh236。)骨脆性增加和骨折危險(xiǎn)性增加為特征的一種系統(tǒng)性、全身性骨骼疾病?？煞譃橐韵聨最悾海?1）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：如老年性骨質(zhì)疏松癥、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥等。（ 2）繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：如甲旁亢性骨質(zhì)疏松癥、糖尿病性骨質(zhì)疏松癥等。（ 3）特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：如遺傳性骨質(zhì)疏松癥等。 第一百一十八 頁 ，共一百七十四 頁 。鈣 的 攝 入推薦 (tuīji224。n)供 給 量和可耐受最大 攝 入量（ mg/d） 年 齡 推薦量 可耐受最大 攝 入量0歲 母乳喂養(yǎng) 300 人工喂養(yǎng) 400 400 1歲 600 20244歲 800 20247歲 800 202411歲 1000 202414歲 1000 202418歲 800 202450歲 1000 2024孕 婦 孕中期 1000 2024 孕后期 1200 2024第一百一十九 頁 ，共一百七十四 頁 。第一百二十 頁 ，共一百七十四 頁 。第九章 性腺 (x236。ngxi224。n)的內(nèi)分泌第一百二十一 頁 ，共一百七十四 頁 。內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。tǒng)的分布(女性(nǚx236。ng))(男性(n225。nx236。ng))第一百二十二 頁 ，共一百七十四 頁 。一、卵巢的解剖學(xué)卵巢 為 一 對(duì) 扁 橢圓 體。它是 產(chǎn) 生卵子及性激素的器官，使女子具 備 正常的生理特征和生育能力。青春期前，卵巢表面光滑 (guānghu225。)；青春期開始排卵后，表面逐 漸 凹凸不平，成年女子的卵巢 約4cm3cm1cm大小，重 約 5～ 6g，呈灰白色； 絕經(jīng) 期后卵巢萎 縮變 小、 變 硬。第一節(jié) 卵巢 (luǎnch225。o)概況第一百二十三 頁 ，共一百七十四 頁 。卵巢 (luǎnch225。o)的解剖學(xué) 結(jié) 構(gòu)第一百二十四 頁 ，共一百七十四 頁 。? 宮頸癌是女性常見惡性腫瘤之一；? 是迄今為止唯一找出治病原因的癌癥；? 宮頸癌是由人類乳頭瘤病毒（ Human Papillomavirus，簡(jiǎn)稱 HPV）引起的；? HPV病毒可直接通過 (tōnggu242。)皮膚接觸傳播，有十幾年的潛伏期；? 初期沒有任何癥狀；? 宮頸癌可防可測(cè)。第一百二十五 頁 ，共一百七十四 頁 。二、卵巢 (luǎnch225。o)的生理特征 卵巢作為女性主要的性腺器官，其主要功能在于排卵和分泌雌激素。 排卵大多發(fā)生 (fāshēng)在兩次月經(jīng)中間，在每一個(gè)月經(jīng)周期里，可以同時(shí)有 8～ 10個(gè)卵泡發(fā)育，但一般只有一個(gè)卵泡達(dá)到成熟程度，而其余卵泡先后退化，形成閉鎖卵泡。 在女 嬰 出生 時(shí) 卵巢 (luǎnch225。o)內(nèi)含有 200萬個(gè)卵母 細(xì) 胞，在青春期開始 發(fā) 育 時(shí)約 40萬個(gè)，但女性一生中 僅 有 400500個(gè)卵泡 發(fā) 育成熟，其余的 發(fā) 育到不同 階 段自行退化。第一百二十六 頁 ，共一百七十四 頁 。 成熟卵巢的組織學(xué)結(jié)構(gòu)：216。 存在不同發(fā)育階段的卵泡，原始卵泡 — 初級(jí) (chūj237。)卵泡 —— 次級(jí)卵泡 — 囊狀卵泡（成熟卵泡）216。 卵泡結(jié)構(gòu)包括卵細(xì)胞、卵泡細(xì)胞（顆粒細(xì)胞）、膜細(xì)胞、基底膜、少量平滑肌及血管。216。 囊狀卵泡（成熟卵泡）（在 LH的作用下排卵）第一百二十七 頁 ，共一百七十四 頁 。原始(yu225。nshǐ)卵泡初 級(jí) (chūj237。)卵泡次 級(jí) (c236。j237。)卵泡卵母 細(xì) 胞卵泡液次 級(jí) 卵母 細(xì) 胞輸 卵管放射冠排卵透明 帶三 級(jí) 卵泡囊狀卵泡第一百二十八 頁 ，共一百七十四 頁 。第一百二十九 頁 ，共一百七十四 頁 。排卵模式 圖第一百三十 頁 ，共一百七十四 頁 。? 人類卵細(xì)胞在減數(shù)分裂時(shí)可發(fā)染色體分離錯(cuò)誤。這些錯(cuò)誤可以 (kěyǐ)導(dǎo)致人類發(fā)生生殖相關(guān)的問題例如唐氏綜合征、不孕和流產(chǎn)。第一百三十一 頁 ，共一百七十四 頁 。 排卵后，卵泡壁塌陷，卵泡膜血管壁破裂，血液流入腔內(nèi)，凝成血塊，稱為 血體 。 卵泡壁的破口很快由纖維蛋白封閉，留下的顆粒細(xì)胞變大，胞漿內(nèi)含黃色顆粒狀的類脂質(zhì)，稱為顆粒黃體細(xì)胞，此時(shí)血體變成 黃體 。黃體的功能是分泌孕激素，也能產(chǎn)生一定量的雌激素和雄烯二酮。 如卵子未受精，在排卵后 9～ 10天黃體開始萎縮，開始新的卵巢周期 (zhōuqī)，黃體細(xì)胞逐漸被吸收，組織纖維化，外觀色白，稱為 白體 。 第一百三十二 頁 ，共一百七十四 頁 。GnRH第一百三十三 頁 ，共一百七十四 頁 。第二節(jié) 卵巢 (luǎnch225。o)激素第一百三十四 頁 ，共一百七十四 頁 。卵巢分泌的激素：216。雌激素主要為雌二醇（ estradiol,E2），還有雌三醇（ E3）、雌酮 (E1)其中 E2生物 (shēngw249。)活性最強(qiáng) 216。孕激素主要為孕酮 (progesterone,P)，又稱黃體酮 還有孕烯醇酮、十七 羥孕酮等。216。卵巢還分泌少量的雄激素。216。卵巢還分泌一些蛋白類激素，如：卵泡抑制素、活化素、松弛素、白細(xì)胞介素等。一、卵巢激素的合成 (h233。ch233。ng)與分泌第一百三十五 頁 ，共一百七十四 頁 。膽固醇孕 酮睪 酮雌二醇第一百三十六 頁 ，共一百七十四 頁 。雌激素合成的 “雙激素 雙細(xì)胞 (x236。bāo)模式 ”FSHPRLLHcAMP膽固醇孕 酮雄激素膜 間質(zhì)細(xì)胞雄激素 雌激素孕 酮膽固醇芳香化 酶PRL膜卵泡細(xì)胞第一百三十七 頁 ，共一百七十四 頁 。第一百三十八 頁 ，共一百七十四 頁 。二、雌激素和孕激素的生理 (shēnglǐ)作用 （一）雌激素　　雌激素主要的作用是：促進(jìn)女性生殖器官的發(fā)育和副性征的出現(xiàn)，并維持 (w233。ich237。)其在正常功能狀態(tài)。此外，雌激素對(duì)代謝也有明顯的影響。第一百三十九 頁 ，共一百七十四 頁 。1．對(duì)生殖器官的作用：雌激素與卵巢、輸卵管、子宮以及陰道粘膜上靶細(xì)胞受體結(jié)合，引起細(xì)胞 DNA、 RNA和