20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病自主神經(jīng)病變[1]-文庫吧
2024-11-16 03:41 本頁面
【正文】 加快尿液產(chǎn)生 腎上腺髓質(zhì) 分泌去甲腎上腺素和腎上腺素 膀胱 膀胱壁放松 膀胱壁收縮 尿道括約肌收縮 尿道括約肌松弛,第十二頁，共四十五頁。,發(fā)病(fā b236。ng)概況,自主神經(jīng)病變(b236。ngbi224。n)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率高達17℅78℅。 自主神經(jīng)病變(b236。ngbi224。n)治療困難，且預(yù)后不良。糖尿病伴有自主神經(jīng)病變(b236。ngbi224。n)臨床癥狀者5年死亡率達50℅（有其他報導(dǎo)為56℅），其中心源性猝死占28℅。,第十三頁，共四十五頁。,糖尿病自主神經(jīng)病變(b236。ngbi224。n)臨床特征,心血管系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 泌尿生殖系統(tǒng) 瞳孔(t243。ngkǒng) 汗腺,第十四頁，共四十五頁。,心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)自主神經(jīng)病變,心率異常 包括靜息性心動過速，心率變異性減小和心率固定。 DM患者的靜息心率比正常人平均增加約10次，個別可達130次/min，夜間心率減慢較少，心率變異性減少，與早期迷走神經(jīng)(sh233。njīng)受損有關(guān)。后期迷走神經(jīng)(sh233。njīng)和交感神經(jīng)(sh233。njīng)均受累，心臟處于完全去神經(jīng)(sh233。njīng)狀態(tài)，則心率增快不明顯，心率趨于固定，約為8095次/min，對正常情況下能改變心率的刺激不產(chǎn)生反應(yīng)，如用心得安或阿托品后，心率減慢或增快不明顯。,第十五頁，共四十五頁。,體位(tǐ w232。i)性低血壓,患者從臥位起立時，收縮壓下降＞30mmHg和（或）舒張壓下降＞20mmHg，尤以舒張壓下降明顯，甚至無法測到。常伴有頭暈、無力、心悸、大汗、視力障礙、昏厥和休克。體位性低血壓的產(chǎn)生，主要是支配內(nèi)臟、肌肉、皮膚的交感神經(jīng)纖維受損，導(dǎo)致反射性的血管收縮功能喪失(s224。ngshī)。同時血清去甲腎上腺素釋放減少。,第十六頁，共四十五頁。,無痛性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ),患者可出現(xiàn)無痛性心肌梗死，無心絞痛表現(xiàn)的ST段壓低的心肌缺血可達64.7℅。這是由于心肌感覺傳入神經(jīng)受累，減弱了對局部心肌缺血的敏感性，使疼痛傳遞中斷。 無痛性心肌缺血或梗死影響及時識別，甚至延誤治療。不能解釋的疲乏、迷糊(m237。 hu)、倦怠、浮腫、惡心和嘔吐、出汗、心律紊亂、咳嗽、咳血痰或呼吸困難均提示糖尿病患者無痛性心肌梗死的可能性。,第十七頁，共四十五頁。,心臟功能(gōngn233。ng)下降,患者靜息和運動后左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低，心臟收縮功能下降主要受迷走神經(jīng)功能異常的影響。而交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)受損，血漿及心肌兒茶酚胺缺乏，導(dǎo)致心室舒張功能異常。患者往往同時有心臟血管和心肌病變，心功能下降，在運動負荷、低血糖、服用B受體阻滯劑、補液等因素誘發(fā)下，易發(fā)生心力衰竭。,第十八頁，共四十五頁。,心源性猝死(c249。 sǐ),患者偶因各種應(yīng)激如感染、手術(shù)、麻醉等可導(dǎo)致猝死。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)的心律紊亂（如心室顫動、心室撲動）或心源性休克，常于數(shù)小時內(nèi)死亡。原因可能是心臟交感神經(jīng)非均質(zhì)性損害，心臟交感神經(jīng)支配失衡，導(dǎo)致QT延長，還可使心室顫動閾值降低，容易發(fā)生嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)新律失常及猝死。,第十九頁，共四十五頁。,消化系統(tǒng)(xiāohu224。
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