20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章-細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷改講述-文庫吧
2024-11-16 00:46 本頁面
【正文】 軟骨(ruǎngǔ)細(xì)胞,骨化(ɡǔ hu224。)性 肌炎,第二十二頁，共九十五頁。,第二十三頁，共九十五頁。,第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷 組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至(nǎizh236。)光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。,第二十四頁，共九十五頁。,第二十五頁，共九十五頁。,一、原因及發(fā)生機(jī)制 損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些(zh232。xiē)原因通過破壞細(xì)胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧、化學(xué)性細(xì)胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細(xì)胞的損傷。 輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴(yán)重?fù)p傷引起死亡。,第二十六頁，共九十五頁。,1.外因 生物性因素 物理性因素 化學(xué)性因素 營養(yǎng)性因素 2.內(nèi)因 免疫因素 遺傳因素 神經(jīng)(sh233。njīng)內(nèi)分泌因素 年齡性別因素 3.社會心理因素 社會因素 心理因素 精神行為因素 醫(yī)源性因素,㈠ 原 因,第二十七頁，共九十五頁。,第二十八頁，共九十五頁。,1．細(xì)胞膜破壞 影響信息與物質(zhì)交換 免疫應(yīng)答 細(xì)胞分裂分化功能 2．活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷 自由基氧（O２ˉ，OH），H2O2等 脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過氧化 細(xì)胞(x236。bāo)損傷的基本環(huán)節(jié),㈡ 發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,第二十九頁，共九十五頁。,3．細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷 游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶和 內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解 細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié) 4．缺氧 氧獲得或利用(l236。y242。ng)障礙 細(xì)胞內(nèi)ATP↓，無氧酵解增強(qiáng) 細(xì)胞酸中毒、膜破裂 活性氧類物質(zhì)↑,第三十頁，共九十五頁。,5．理化性損傷 直接細(xì)胞毒作用 代謝(d224。ixi232。)產(chǎn)物毒性 誘發(fā)過敏反應(yīng) 誘發(fā)遺傳變異 6．遺傳變異 基因突變 染色體畸變,第三十一頁，共九十五頁。,二、形態(tài)學(xué)變化 （一）變 性 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多,并伴有不同程度(ch233。ngd249。)繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration） 。,第三十二頁，共九十五頁。,病理性鈣化 病理性色素沉著 粘液樣變（性） 玻璃樣變（性） 脂肪變（性） 細(xì)胞(x236。bāo)水腫,變性(bi224。nx236。ng),第三十三頁，共九十五頁。,1） 細(xì)胞水腫cellular swelling （水變性 hydropic degeneration） ①原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。 ②病變：病變器官肉眼體積(tǐjī)增大，包膜緊張，顏色變淡,渾濁無光澤. 輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。,第三十四頁，共九十五頁。,腎濁腫,第三十五頁，共九十五頁。
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