【正文】 蟲包膜透明變性 肝寄生蟲結節(jié)的中心為死亡的蟲體，被厚層呈透明變性的結締組織所包繞,第二十九頁，共一百五十四頁。,圖212 肝被膜玻璃樣變 肝被膜的結締組織纖維膨脹，融合成均質(zhì)粉紅染的物質(zhì)，其中含有少數(shù)細胞。,第三十頁，共一百五十四頁。,3. 結局和對機體的影響 輕度(qīnɡ d249。)變性蛋白可以吸收，組織恢復正常。 重者不能完全吸收，變性組織處易為鈣鹽沉積，組織硬化。 例如: 小動脈透明變性時, 管壁增厚，血管腔變小, 甚至阻塞，局部組織缺氧，壞死。 （如豬瘟脾臟的梗死灶即為中央動脈透明變性所致。） 血管硬化若發(fā)生在重要器官，則可危及生命。,第三十一頁，共一百五十四頁。,四﹑淀粉樣變性 1. 定義：是指淀粉樣物質(zhì)在某些(mǒu xiē)器官的網(wǎng)狀纖維﹑血管壁或組織間沉著的一種病理過程。 淀粉樣物質(zhì)為一種結合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘時被染成赤褐色，再加以硫酸則呈藍色，與淀粉遇碘時的反應相似，故稱之為淀粉樣物質(zhì)。但它本身不是淀粉而是一種蛋白質(zhì)。淀粉樣物質(zhì)常沉積于小血管的基底膜下和細胞之間，或沿網(wǎng)狀纖維支架分布，所以，也稱為淀粉樣浸潤。,第三十二頁，共一百五十四頁。,2. 發(fā)病機理：目前還不完全清楚，總的來講淀粉樣物質(zhì)(w249。zh236。)是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫有關。淀粉樣物質(zhì)(w249。zh236。)是由淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)的細胞所產(chǎn)生。 3. 病理變化： （1）脾臟淀粉樣變性 （2）肝臟淀粉樣變性 （3）腎臟淀粉樣變性,第三十三頁，共一百五十四頁。,(1)脾臟的淀粉樣變 眼觀脾臟體積增大(zēnɡ d224。)質(zhì)地稍硬而富有彈性，切面干燥。當?shù)矸蹣游镔|(zhì)沉著在淋巴濾泡部位時呈透明灰白色顆粒狀,外觀如煮熟的西米,故稱“西米脾”。若淀粉樣物質(zhì)彌漫地沉積于紅髓部分，則呈不規(guī)則的灰白色區(qū)，未沉著區(qū)仍保留脾髓固有的暗紅色,互相交織成火腿樣花紋,稱之為“火腿脾”。,第三十四頁，共一百五十四頁。,圖213 脾臟結構 a. 脾臟形態(tài)結構 b. 脾臟組織結構,第三十五頁，共一百五十四頁。,圖214 白髓中央動脈周圍、脾小體淀粉樣變 1. 白髓中央動脈周圍有淀粉樣物質(zhì)沉著 2. 脾小體內(nèi)沉著粉紅染的淀粉樣物質(zhì)。,第三十六頁，共一百五十四頁。,圖215 脾小體淀粉樣變（放大） 在脾小體的中央?yún)^(qū)沉著多量粉紅染呈小塊狀淀粉樣物質(zhì)，使原有的細胞消失,第三十七頁，共一百五十四頁。,圖216 脾彌漫性淀粉樣變 紅髓幾乎完全為粉紅染的淀粉樣物質(zhì)取代，白髓被壓擠成小島狀。,第三十八頁，共一百五十四頁。,（2）肝淀粉樣變 眼觀肝臟腫大，呈灰黃或棕色，有時夾雜著黑紅色出血斑點(bāndiǎn)，質(zhì)軟，切面結構模糊。,第三十九頁，共一百五十四頁。,圖217 肝淀粉樣變 淀粉樣物質(zhì)沉積在肝細胞索和竇狀隙之間的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細不等的條紋。量多時，肝細胞受壓而萎縮。,第四十頁，共一百五十四頁。,（3）腎臟淀粉樣病變 眼觀初期腎體積增大，色灰白或黃白，表面光滑，被膜容易(r243。ngy236。)剝離，質(zhì)地堅實。晚期則體積縮小，表面略呈顆粒狀。,第四十一頁，共一百五十四頁。,圖218 腎小球淀粉樣變 淀粉樣物質(zhì)呈均質(zhì)粉紅染的塊狀，沉著在腎小球毛細血管壁。,第四十二頁，共一百五十四頁。,4. 結局和對機體的影響 淀粉樣物質(zhì)量少可吸收，能恢復。量大，由于淀粉樣蛋白的分子體積很大，淀粉樣纖維對吞噬作用和蛋白分解作用抵抗力很強。所以巨噬細胞系統(tǒng)不能有效地將淀粉樣物質(zhì)清除掉。 腎小球淀粉樣變時，血漿蛋白大量外漏，腎小球閉塞，腎小球濾過率，可導致尿毒癥。 腎小管淀粉樣變時，常表現(xiàn)為蛋白尿，有時可引起腎綜合征，嚴重者引起腎功能衰竭(shuāiji233。)。 肝淀粉樣變很少引起明顯的肝功能異常。嚴重時引起肝功能下降，甚至肝破裂。,第四十三頁，共一百五十四頁。,五、黏液樣變性 1. 定義：指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)黏液物質(zhì)蓄積的一種病理變化。體內(nèi)粘液(zhān y232。)物質(zhì)有兩種：一種是由上皮細胞分泌的粘液(zhān y232。)，另一種是由結締組織細胞產(chǎn)生的類粘液(zhān y232。)。兩者均為黏蛋白與粘多糖的復合物，其化學成分稍有不同，HE染色為淡藍色。 2. 病理變化：眼觀病變部失去原來的組織形態(tài)，變成透明、粘稠的粘液樣物質(zhì)。鏡下可見病變處的間質(zhì)疏松，充以淡藍染的膠體，其中散在一些多角形、星芒狀并以突起互相連綴的細胞。 3. 黏液樣變性的結局：當病因消除后可逐漸消退。若變長期存在，可引起纖維組織增生，甚至組織硬化。,第四十四頁，共一百五十四頁。,圖219結締組織黏液變性 變性細胞呈星芒狀，以突起彼此聯(lián)結成網(wǎng)，網(wǎng)眼填充類黏液。,第四十五頁，共一百五十四頁。,第二(d236。 232。r)節(jié) 病理性物質(zhì)沉著,1. 定義:是指某些病理性物質(zhì)(w249。zh236。)沉積在器官﹑組織或細胞內(nèi)的病理變化。 2. 類型: （1）糖原沉著 （2）免疫復合物沉著 （3）尿酸鹽沉著（痛風） （4）病理性鈣化 （5）病理性色素沉著,第四十六頁，共一百五十四頁。,一、病理性鈣化(g224。ihu224。),1. 概念：病理性鈣化是指身體軟組織中有鈣鹽沉著。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣。 2. 病理變化：少量的鈣鹽沉著在組織中，眼觀上無特殊表現(xiàn)，量多時則表現(xiàn)為白色石灰樣的堅硬(jiāny236。ng)顆?；驁F塊。在HE染色切片中，鈣鹽染成藍色。,第四十七頁，共一百五十四頁。,圖220 腎小管壞死、鈣化（豬） 腎小管呈凝固性壞死，并有藍染的鈣鹽沉著,第四十八頁，共一百五十四頁。,3. 類型(l232。ix237。ng) 1．營養(yǎng)不良性鈣化：指鈣鹽沉著在壞死組織或病理性產(chǎn)物中，如結核病干酪樣壞死灶、玻璃樣變的纖維組織、血栓、動脈管壁玻璃樣變平滑肌層以及死亡的寄生蟲和蟲卵等。 2. 轉移性鈣化：由于全身性的鈣磷代謝障礙，血鈣含量增多，鈣鹽沉著在某些健康器官的基膜和彈性纖維上。,第四十九頁，共一百五十四頁。,4. 結局 少量的鈣化物質(zhì)，有時可被溶解(r243。ngjiě)吸收，若鈣化物較大或較穩(wěn)定時，常能刺激周圍組織的結締組織增生將其包裹限制。 營養(yǎng)不良性鈣化是機體的一種防御適應性反應，對機體可能有不利或有利兩方面的影響；轉移性鈣化對機體通常有程度不等的不良影響。,第五十頁，共一百五十四頁。,1. 概念：痛風(t242。nɡ fēnɡ)是體內(nèi)嘌呤代謝障礙引起的，以尿酸鹽和尿酸鹽晶體沉著在一定組織為特征的疾病。常發(fā)生于家禽。尿酸鹽易沉著在關節(jié)間隙、腱鞘、軟骨及內(nèi)臟器官的漿膜或腎小管內(nèi)。 2. 病理變化： 內(nèi)臟型痛風：腎臟腫大，表面呈白褐色花紋狀，切面可見尿酸鹽沉積而形成的散在的白色小點。輸尿管擴張，管腔內(nèi)充滿白色石灰樣沉淀物。 關節(jié)型痛風：特征是腳趾和腿部關節(jié)腫脹，可見白色尿酸鹽沉著。 組織學變化：HE染色，可見均質(zhì)、粉紅色、大小不等的痛風結石。,二、痛風(t242。nɡ fēnɡ)（尿酸鹽沉積）,第五十一頁，共一百五十四頁。,圖221 雞的腎臟尿酸鹽沉著,第五十二頁，共一百五十四頁。,圖222 關節(jié)型痛風 趾關節(jié)腫脹,第五十三頁，共一百五十四頁。,圖223 關節(jié)型痛風 爪切開見石膏狀尿酸鹽沉積,第五十四頁，共一百五十四頁。,3.病因及發(fā)病機理 （1）核蛋白的攝入量過多 （2）腎臟的損害 4. 結局和對機體的影響 （1）輕度尿酸鹽沉著可因原發(fā)病好轉或飼料變更而逐漸消失。 （2）尿酸鹽大量沉著常常可引起永久性病變并可導致嚴重的后果，如關節(jié)痛風帶來的運動障礙；腎臟的尿酸鹽沉積(ch233。njī)引起慢性腎炎，或因急性腎機能衰竭而導致死亡。,第五十五頁，共一百五十四頁。,三、黃疸(hu225。ngdǎn),1. 概念：由于膽色素代謝障礙或膽汁分泌與排泄障礙，導致(dǎozh236。)血液膽紅素含量過高，可使可視粘膜、皮膚等全身的各組織器官黃染的病理過程。稱為黃疸。 2. 分類： 溶血性黃