【正文】 （1）定義：壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。,第一百四十九頁，共一百五十四頁。li224。)。ng)粒細(xì)胞：,胞體呈圓形，直徑10μｍ～15μｍ，約為紅細(xì)胞的２倍。,二、白細(xì)胞的功能： 中性粒細(xì)胞：具有較強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力和吞噬活性。ng)：主要作用(zu242。,三、骨折(gǔzh233。 2.經(jīng)縫合后，創(chuàng)緣對合，炎癥反應(yīng)輕微。,第一百二十四頁，共一百五十四頁。,圖254 皮膚再生 再生的基底細(xì)胞核大，核仁明顯，可見核分裂像(↑),第一百一十八頁，共一百五十四頁。)在生理?xiàng)l件下經(jīng)常更新的組織有較強(qiáng)的再生能力。,3. 類型： （1）直接化生：不經(jīng)過細(xì)胞的分裂增殖(zēngzh237。 （2）慢性感染與抗原刺激 如豬支氣管肺炎時(shí)肺門淋巴結(jié)明顯增生腫大 （3）激素刺激 如雌激素增多引起子宮腺上皮增生。 病理變化：局部性萎縮的形態(tài)變化表現(xiàn)為局部組織和器官的體積縮小。,第八十七頁，共一百五十四頁。,附：細(xì)胞(x236。,第七十七頁，共一百五十四頁。 鏡檢：壞死初期，組織的結(jié)構(gòu)輪廓(l壞死細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。,圖228 阻塞性黃疸 肝細(xì)胞間的膽小管極度擴(kuò)張，充滿黃褐色膽汁，形成膽栓。,三、黃疸(hu225。nɡ fēnɡ)是體內(nèi)嘌呤代謝障礙引起的，以尿酸鹽和尿酸鹽晶體沉著在一定組織為特征的疾病。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣。 2. 病理變化：眼觀病變部失去原來的組織形態(tài)，變成透明、粘稠的粘液樣物質(zhì)。,第四十二頁，共一百五十四頁。,圖214 白髓中央動(dòng)脈周圍、脾小體淀粉樣變 1. 白髓中央動(dòng)脈周圍有淀粉樣物質(zhì)沉著 2. 脾小體內(nèi)沉著粉紅染的淀粉樣物質(zhì)。但它本身不是淀粉而是一種蛋白質(zhì)。 病變特點(diǎn)：玻璃樣變的組織肉眼觀察為灰白色半透明狀,質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，發(fā)硬、收縮，失去原來的彈性。,圖29腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變,第二十四頁，共一百五十四頁。,三、玻璃樣變性 1. 定義：玻璃樣變性又稱透明變性或稱透明化，是指在某些病理(b236。 重度脂肪變性則預(yù)后不良. 如： 又 如；,第十七頁，共一百五十四頁。其特點(diǎn)是，細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)了正常情況下在光鏡下看不見的脂肪滴，或胞漿內(nèi)脂肪滴增多。,圖22 腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性 可見胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量微細(xì)的淡紅色顆粒,顆粒變性(bi224。,學(xué)習(xí)目標(biāo) 掌握： 變性、病理性色素沉著、壞死的概念、病理變化、發(fā)病(fā b236。,第一節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷(sǔnshāng)—變性,變性：是指細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙引起(yǐnqǐ)細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。,第九頁，共一百五十四頁?？张荽笮〔灰?，發(fā)生融合，核被擠到一側(cè)形成戒指細(xì)胞。ngy242。 病變特點(diǎn)：鏡下可見在腎小管上皮細(xì)胞的胞漿中，充滿大小不一的鮮紅色（嗜伊紅）圓球狀顆粒。由于平滑肌纖維(xiānw233。,圖212 肝被膜玻璃樣變 肝被膜的結(jié)締組織纖維膨脹，融合成均質(zhì)粉紅染的物質(zhì)，其中含有少數(shù)細(xì)胞。)是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫有關(guān)。,（2）肝淀粉樣變 眼觀肝臟腫大，呈灰黃或棕色，有時(shí)夾雜著黑紅色出血斑點(diǎn)(bāndiǎn)，質(zhì)軟，切面結(jié)構(gòu)模糊。 腎小管淀粉樣變時(shí)，常表現(xiàn)為蛋白尿，有時(shí)可引起腎綜合征，嚴(yán)重者引起腎功能衰竭(shuāiji233。,圖219結(jié)締組織黏液變性 變性細(xì)胞呈星芒狀，以突起彼此聯(lián)結(jié)成網(wǎng)，網(wǎng)眼填充類黏液。,圖220 腎小管壞死、鈣化（豬） 腎小管呈凝固性壞死，并有藍(lán)染的鈣鹽沉著,第四十八頁，共一百五十四頁。 關(guān)節(jié)型痛風(fēng)：特征是腳趾和腿部關(guān)節(jié)腫脹，可見白色尿酸鹽沉著。,圖224 溶血性黃疸的發(fā)生過程示意圖,第五十七頁，共一百五十四頁。,四、含鐵血黃素(hu225。 （2）細(xì)胞漿的變化：糖元和核糖核酸減少，胞漿紅染， 胞膜破裂，細(xì)胞輪廓消失，變成一片紅染的細(xì)顆粒狀物質(zhì)。,第七十三頁，共一百五十四頁。 bāo)和多核異物巨細(xì)胞。o),第八十五頁，共一百五十四頁。ngyīn)：由于長期飼料不足、慢性消化道疾病和嚴(yán)重慢消耗性疾?。ㄈ缃Y(jié)核、鼻疽、蠕蟲病和惡性腫瘤等）均可引起長期營養(yǎng)不足和過度消耗，表現(xiàn)為進(jìn)行性全身消瘦和內(nèi)臟萎縮，稱為惡病質(zhì)、貧血和全身水腫。,圖242 骨骼肌萎縮 萎縮的肌細(xì)胞變細(xì)，肌漿減少，核細(xì)長、深染。,三、肥大 概念：組織或器官由于(y243。,第一百零六頁，共一百五十四頁。 瘢痕組織：是肉芽組織逐漸(zh)： 紅骨髓中血細(xì)胞的分裂增殖增強(qiáng)； 四肢管狀骨內(nèi)的黃骨髓恢復(fù)造血機(jī)能； 髓外造血：肝、脾及淋巴結(jié)新生造血組織。,圖260 骨骼肌再生 由損傷肌纖維再生的肌芽(↑)含有多個(gè)圓形、卵圓形核以及有原纖維形成的粉紅染肌漿。 2.傷口收縮，炎癥反應(yīng)重。,四、機(jī)化 1.概念：是指機(jī)體(jītǐ)對疾病過程中所出現(xiàn)的各種病理產(chǎn)物（如滲出物、血栓、壞死組織）不能被炎性細(xì)胞吞噬、吸收，而被新生肉芽組織消除、取代的過程。 （1）全身因素：年齡、營養(yǎng)、激素和神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)等。i fǎn y236。,第一百四十一頁，共一百五十四頁。,3.嗜堿性(jiǎn x236。,5.淋巴細(xì)胞：,小淋巴細(xì)胞：呈圓形，直徑6μm～10μm 。ngt224。shāo)端的髓鞘壞死崩解，末梢(m242。,本章(běn zhānɡ)結(jié)束,第一百五十三頁，共一百五十四頁。胞質(zhì)量極少，僅在核的一側(cè)出現(xiàn)一線天藍(lán)或深藍(lán)色，有的甚至完全不見。,第一百四十五頁，共一百五十四頁。胞核常分兩葉，似眼鏡形。nɡ ji224。,第一百三十七頁，共一百五十四頁。,第一百三十五頁，共一百五十四頁。,3. 痂下愈合 傷口表面的血液、滲出物及壞死組織干燥后形成堅(jiān)硬的褐色(h232。 a.軸突 b.髓鞘 c.神經(jīng)膜細(xì)胞 d.神經(jīng)末銷,（8）神經(jīng)組織(zǔzhī)的再生,第一百二十七頁，共一百五十四頁。ishēng) 在有骨膜存在的條件下，?？稍偕迯?fù)。 （2）瘢痕組織：可以保持組織器官的完整性和堅(jiān)固性，但同時(shí)，可能造成運(yùn)動(dòng)器官活動(dòng)受限或腔室器官的梗阻、形成粘連、器官硬化及形成肥大性瘢痕等。包括機(jī)體對死亡的細(xì)胞、組織的修補(bǔ)及對病理產(chǎn)物加以改造的過程。,圖247 心肌肥大 心肌纖維體積增大、其胞核也增大；右上為正常的心肌纖維,第一百零三頁，共一百五十四頁。而當(dāng)細(xì)胞凋亡占優(yōu)勢時(shí)，組織器官就發(fā)生萎縮。,第九十一頁，共一百五十四頁。 二、類型 代謝性代償 功能性代償 結(jié)構(gòu)性代償,第八十六頁，共一百五十四頁。,圖239 骨骼肌氣性壞疽 肌纖維凝固性壞死，肌纖維間蓄積大量含有氣泡和炎性細(xì)胞的液體。磷脂對凝固酶有抑制作用，因此腦組織壞死后很快發(fā)生液化，變成乳糜狀物質(zhì)。,圖232 肝細(xì)胞核溶解 ① 僅留核膜 ② 僅留有陰影,第六十九頁，共一百五十四頁。,第六十四頁，共一百五十四頁。溶血性黃疸時(shí)，在上述(sh224。,圖223 關(guān)節(jié)型痛風(fēng) 爪切開見石膏狀尿酸鹽沉積,第五十四頁，共一百五十四頁。,4. 結(jié)局 少量的鈣化物質(zhì)，有時(shí)可被溶解(r243。)沉積在器官﹑組織或細(xì)胞內(nèi)的病理變化。體內(nèi)粘液(zhān y232。ngy236。)質(zhì)地稍硬而富有彈性，切面干燥。 （如豬瘟脾臟的梗死灶即為中央動(dòng)脈透明變性所致。,第二十六頁，共一百五十四頁。,發(fā)病機(jī)理：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)透明滴的形成有兩方面的來源，一是小管上皮細(xì)胞本身變性所致；另一方面是由于腎小球在炎癥情況下通透性增加，大量血漿蛋白滲入原尿進(jìn)入(j236。 例如，心肌發(fā)生脂肪浸潤時(shí)，脂肪細(xì)胞可浸潤通過心壁至心內(nèi)膜下。 （2）發(fā)病機(jī)理： 中性脂肪合成過多 脂蛋白合成障礙 脂肪酸氧化障礙 脂肪顯現(xiàn) 細(xì)胞分泌作用(zu242。 線粒體損傷：線粒體酶系統(tǒng)代謝障礙，致使細(xì)胞能量供應(yīng)不足(b249。)及細(xì)菌感染和免疫反應(yīng)等改變了細(xì)胞的離子濃度和水平衡。動(dòng)物(d242。ngd,3. 發(fā)病機(jī)理 細(xì)胞膜損傷：鈉泵功能障礙或胞膜通透性增強(qiáng)，使胞內(nèi)滲