20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章-細胞組織的適應(yīng)和損傷改講述-全文預(yù)覽
【正文】 in) 巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合(ji233。,6）病理性色素沉著 病理性色素沉著指有色(yǒu s232。,5）粘液樣變 (mucoid degeneration) 粘液樣變是細胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于(ji224。,第五十七頁，共九十五頁?？捎玫?、剛果紅等染色證實(zh232。,第五十三頁，共九十五頁。i)結(jié)締組織玻璃樣變 膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；,第五十一頁，共九十五頁。,① 細胞(x236。,3）玻璃樣變 或稱透明變（hyaline degeneration） 細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)(chūxi224。,第四十六頁，共九十五頁。)彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。ng)過多,脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻,第四十二頁，共九十五頁。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實質(zhì)細胞，其中以肝脂肪變最為常見。n)臨床表現(xiàn),如高熱患兒出現(xiàn)(chūxi224。,第三十七頁，共九十五頁。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。nx236。)繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration） 。ixi232。,3．細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷 游離鈣促進胞漿內(nèi)磷脂酶和 內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解 細胞損傷的終末環(huán)節(jié) 4．缺氧 氧獲得或利用(l236。,第二十八頁，共九十五頁。 輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴重損傷引起死亡。,第二十五頁，共九十五頁。,第二十三頁，共九十五頁。,第二十頁，共九十五頁。n x236。)的細胞的過程稱為化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉(zhuǎn)型分化(transdifferentiation)的結(jié)果。,四、 化 生 1．概念 一種分化成熟(ch233。在細胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細胞體積增大和細胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對于(du236。,第十五頁，共九十五頁。,第十四頁，共九十五頁。肥大的細胞內(nèi)細胞器增多。,第九頁，共九十五頁。hu224。如青春期胸腺萎縮。),增生(zēngshēng),化生,適應(yīng),第三頁，共九十五頁。,第一節(jié) 細胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng) 細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)（adaptation）。bāo)和組織的適應(yīng)、損傷,第一頁，共九十五頁。id224。,2. 分 類,萎縮(wěi suō),生理性萎縮(wěi suō),病理性萎縮(wěi suō),多與年齡有關(guān)。,3．病變：萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細胞器退化(tu236。,第八頁，共九十五頁。ng)活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。,第十三頁，共九十五頁。ng)增多稱為增生(hyperplasia)，是細胞有絲分裂活躍的結(jié)果。,肥大常與增生并存。,第十七頁，共九十五頁。ngsh,2．分 類 鱗狀上皮化生 假復(fù)層柱狀上皮 鱗狀上皮 腸上皮化生 胃上皮 腸上皮,慢性(m224。ng)胃炎,第十九頁，共九十五頁。)
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1