20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十八章-胰島素及口服降糖藥-文庫吧
2025-11-02 00:42 本頁面
【正文】 h249。)要胰島素治療 營(yíng)養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病,第九頁，共五十四頁。,人胰島素原的氨基酸排列(p225。ili232。),第一節(jié) 胰島素,第十頁，共五十四頁。,豬胰島素氨基酸排列,胰島素是分子量為56 kD的酸性蛋白質(zhì)，分子中含有兩個(gè)多肽鏈，A鏈（由21個(gè)氨基酸組成）和B鏈（由30 個(gè)氨基酸組成），由兩個(gè)雙硫鍵聯(lián)接，當(dāng)這兩個(gè)鍵斷裂(du224。n li232。)時(shí)，其生物活性即消失。,第十一頁，共五十四頁。,【藥理作用】,調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝，影響某些離子轉(zhuǎn)運(yùn)： 糖代謝 增加糖的去路：促進(jìn)細(xì)胞攝取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜取?減少糖的來源(l225。iyu225。n)：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?，減少糖原異生，使血糖來源少，血糖降低。,第十二頁，共五十四頁。,脂肪代謝 促進(jìn)合成：激活脂肪組織中的丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸轉(zhuǎn)化成乙酰CoA的反應(yīng)加速；還能促進(jìn)脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪組織從血中攝取脂肪酸。這些都有利于脂肪的合成。 抑制(y236。zh236。)分解：降低釋放脂肪酸和甘油的速度，使肝臟氧化脂肪酸及生成酮體的速度也相應(yīng)下降。 （糖尿病患者由于糖代謝障礙，能量不足而通過脂肪酸大量氧化供能，酮體產(chǎn)生↑，造成酮癥酸中毒，胰島素具有一定的治療作用。）,第十三頁，共五十四頁。,蛋白質(zhì)代謝 促進(jìn)合成，抑制分解 原因：胰島素能促進(jìn)氨基酸通過細(xì)胞(x236。bāo)膜進(jìn)入細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)并促進(jìn)其活化，增加DNA和RNA的合成，進(jìn)而促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；同時(shí)抑制蛋白分解，促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)。 對(duì)Ｋ離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響 增加細(xì)胞內(nèi)鉀濃度 原因：可以激活NaKATP酶，促進(jìn)K+內(nèi)流，使細(xì)胞外K+降低，細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高?？杉m正臨床上細(xì)胞內(nèi)缺鉀，防止心梗時(shí)的心律失常。,第十四頁，共五十四頁。,５、其他作用 胰島素能引起交感神經(jīng)興奮和骨骼肌血管(xu232。guǎn)擴(kuò)張，可加快心率，加強(qiáng)心肌收縮力和減少腎血流。近來報(bào)道胰島素具有促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)作用。,第十五頁，共五十四頁。,作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,第十六頁，共五十四頁。,第十七頁，共五十四頁。,第十八頁，共五十四頁。,體內(nèi)(tǐ n232。i)過程,易被蛋白酶水解破壞，口服無效，需注射給藥； 皮下注射吸收快，但代謝快，作用維持時(shí)間短； 肝、腎滅活，肝、腎功能不良者藥物滅活時(shí)間延長(zhǎng)； 起效快，可用于重癥患者(hu224。nzhě)搶救； 為了延長(zhǎng)作用時(shí)間，可制成中、長(zhǎng)效制劑。,加入(jiār249。)堿性蛋白質(zhì)（精蛋白）和鋅，使其等電點(diǎn)接近體液PH值，降低其溶解度，提高穩(wěn)定性。,這類制劑均為混懸劑，經(jīng)皮下或肌內(nèi)注射后，在注射部位發(fā)生沉淀，再緩慢吸收，作用維持時(shí)間延長(zhǎng)。不可靜脈注射。,第十九頁，共五十四頁。,胰島素制劑(zh236。j236。)及其作用時(shí)間,第二十頁，共五十四頁。,第二十一頁，共五十四頁。,【臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用】,1. 重癥糖尿病（IDDM，I型） 尤其是幼年型糖尿病，胰島素是唯一有效(yǒuxi224。o)的治療藥物。 2. 非胰島素依賴性糖尿病（NIDDM） 經(jīng)飲食控制或口服降糖藥未能控制者,第二十二頁，共五十四頁。,【臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用】,3. 繼發(fā)性糖尿病 如因垂體疾病
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