【正文】 的細胞中，當(dāng)它們破壞或損傷時，發(fā)生所代表的功能喪失，它可恢復(fù)或有所恢復(fù)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)似乎存在著一種彌散的環(huán)路來執(zhí)行功能，當(dāng)環(huán)路受損時，有可能啟用以往未用過的環(huán)路來完成某種功能，具有相同基礎(chǔ)環(huán)路模式為許多不同的神經(jīng)功能所使用。在損傷后，這些共同協(xié)調(diào)的環(huán)路可以接受一種或幾種作用。 另一種替代形式，腦正常(zh232。ngch225。ng)工作時，有幾條并行的神經(jīng)流程，當(dāng)一條流程受影響時，剩余的要進行調(diào)整和恢復(fù)喪失的功能。,第十九頁，共八十一頁。,生 理 學(xué) 依 據(jù),突觸的啟用 神經(jīng)元的超產(chǎn)生與隨后過剩的神經(jīng)元、神經(jīng)元連接的選擇是神經(jīng)發(fā)育中的基本戰(zhàn)略之一。正常神經(jīng)系統(tǒng)生理上不起作用或相對作用較小的突觸強度的調(diào)整，在神經(jīng)損傷后功能(gōngn233。ng)恢復(fù)方面起了積極的作用。當(dāng)突觸重現(xiàn)時，神經(jīng)失去正常的傳入，對新的傳入發(fā)生反應(yīng)，這種反應(yīng)可立即發(fā)生或幾天到數(shù)周內(nèi)完成，重現(xiàn)不僅見于退變后，還見于傳入途徑病變時，可以使以往占優(yōu)勢小的解剖系統(tǒng)重現(xiàn)，改變?yōu)橐环N占優(yōu)勢的特殊纖維通路，以往未啟用的或少用的通路來擔(dān)任完成有意義的功能(gōngn233。ng)。,第二十頁，共八十一頁。,生 理 學(xué) 依 據(jù),失神經(jīng)(sh233。njīng)超敏感 肌纖維在神經(jīng)肌肉接頭處對已酰膽堿敏感，一旦失神經(jīng)后，接頭處敏感性下降，而其它部分的敏感性卻增加，稱為失神經(jīng)超敏感。由同一神經(jīng)元未損傷分支遠端長出擴伸以支配。,第二十一頁，共八十一頁。,腦血管病恢復(fù)(huīf249。)機制,在人體的證明 上世紀(jì)30年代，就有作者報告大腦半球切除520mg后，患者仍可恢復(fù)包括步行能力在內(nèi)的運動控制能力，其后不斷有作者報告，切除一側(cè)大腦半球后經(jīng)過學(xué)習(xí)(xu233。x237。)和訓(xùn)練，余下的一側(cè)半球仍可維持一個人基本的運動、感覺及正常的社會交往能力。,第二十二頁，共八十一頁。,與腦可塑性有關(guān)(yǒuguān)的因素,功能重組 ：系統(tǒng)內(nèi)功能重組（1）軸突側(cè)支長芽 （2）失神經(jīng)過敏 （3）潛伏通路和突觸的啟用 （4）離子通道的改變 （5）病灶周圍組織(zǔzhī)的代償 （6）低級或高級部分的代償 （7）神經(jīng)營養(yǎng)因子和某些基因的作用 系統(tǒng)間功能重組 （1）對側(cè)大腦半球的代償 （2）不同系統(tǒng)的潛伏通路和突觸的啟用 （3）由不同系統(tǒng)產(chǎn)生的行為代償 實踐： 外部促進因素 （1）從外部給予的神經(jīng)營養(yǎng)因子 （2）基因治療和神經(jīng)移植 （3）促進腦功能恢復(fù)的藥物 （4）功能恢復(fù)訓(xùn)練 （5）環(huán)境 （6）恒定電場,第二十三頁，共八十一頁。,正 常 運 動 的 類 型,一、反射性運動 由特異的感覺(gǎnju233。)刺激引起，產(chǎn)生的運動有定型的軌跡。不受意志控制，強弱因刺激的大小而異，不能被隨意改變?？稍谳^短的時間內(nèi)完成，牽涉的神經(jīng)元數(shù)量較少。 二、隨意性運動 是為了達到某種目的而指向一定目標(biāo)的運動，是對感覺刺激的反應(yīng)或因主觀意愿而產(chǎn)生。其方向、軌跡、速度、時程可隨意選擇，并可在執(zhí)行運動中隨意改變。一般在較長時間內(nèi)完成，參與隨意運動的神經(jīng)控制或神經(jīng)結(jié)構(gòu)廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個部位。 三、節(jié)律性運動 可以隨意開始或終止，一旦開始就不再需要意識的參與且能自動重復(fù)進行?？杀桓杏X信息調(diào)節(jié)。,第二十四頁，共八十一頁。,正 常 運 動 的 控 制,正常運動的發(fā)生是運動系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)控制下完成，是一種隨意、協(xié)調(diào)、精確、適度的運動。其控制涉及(sh232。j237。)一系列與姿勢、運動有關(guān)的神經(jīng)及力學(xué)機制，不僅需要骨、關(guān)節(jié)、肌肉的參與，更需要大腦感覺皮層、腦干、脊髓、基底節(jié)、小腦等神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，任何一方面出現(xiàn)問題都會出現(xiàn)運動功能失常。,第二十五頁，共八十一頁。,運動障礙 的表現(xiàn)形式,肌張力增高或降低(ji224。ngdī) 缺乏自主運動 不能抗重力作用 不能完成選擇性運動 不能進行功能性活動 不能完成精細運動 不能完成不同速度的運動,第二十六頁，共八十一頁。,偏 癱 的 恢 復(fù) 過 程,聯(lián)合反應(yīng)（ Associated reaction ） 患者無隨意(su237。 y236。)運動時由于健肢的運動引起患肢肌肉收縮稱為聯(lián)合反應(yīng)，是患側(cè)的病理性反射活動，表現(xiàn)為肌肉活動失去自主控制，實際是一種在較低位中樞控制下的手臂或腿的定型痙攣模式的再現(xiàn)。在癱瘓的早期出現(xiàn)。,第二十七頁，共八十一頁。,聯(lián) 合 反 應(yīng),種類 一側(cè)肢體主動運動 另一側(cè)肢體反應(yīng) 對側(cè)性聯(lián)合反應(yīng) 上肢（對稱性） 健肢屈曲，伸展(shēnzhǎn) 患肢屈曲，伸展(shēnzhǎn) 下肢（對稱性）健肢內(nèi)收內(nèi)旋、外展外旋 患肢內(nèi)收內(nèi)旋外展外旋 下肢（相反性） 健肢屈曲、健肢伸展 健肢伸展、健肢屈曲 同側(cè)性聯(lián)合反應(yīng) 上肢屈曲，上肢伸展 下肢伸展，下肢屈曲,第二十八頁，共八十一頁。,聯(lián) 合 反 應(yīng),第二十九頁，共八十一頁。,聯(lián) 合 反 應(yīng),聯(lián)合反應(yīng)對偏癱患者的不良影響： 造成上、下肢痙攣加重。 上肢經(jīng)常處于屈曲位，會導(dǎo)致關(guān)節(jié)攣縮，影響上肢功能(gōngn233。ng)的改善。 影響平衡反應(yīng)，造成全身平衡功能失調(diào)。,第三十頁，共八十一頁。,偏癱(piāntān)的恢復(fù)過程,共同運動（Synergic movement） 由隨意運動引起的、只能按一定模式的運動。為部分性隨意運動，有非隨意運動的成分。為脊髓控制的原始或低級運動。共同運動可能通過少量殘存的錐體系和錐體外系的自動裝置，以隨意運動為啟動因素下傳到脊髓，運動開始或停止直接(zh237。jiē)由低級中樞控制，故附加了很強的不隨意因素，成為意志不能完全控制的共同運動模式。在癱瘓恢復(fù)的中期出現(xiàn)。,第三十一頁，共八十一頁。,共 同 運 動,部位(b249。w232。i) 屈肌共同運動 伸肌共同運動 上 肩胛骨 上提、后縮 前伸、下降 肩關(guān)節(jié) 外展、外旋 內(nèi)收、內(nèi)旋 肢 肘關(guān)節(jié) 屈曲 旋前、伸展 前臂 旋后 旋前 腕關(guān)節(jié) 屈曲 伸展 指關(guān)節(jié) 屈曲、內(nèi)收 屈曲、內(nèi)收 拇指 屈曲、內(nèi)收 屈曲、內(nèi)收 骨盆 上提、后縮 下 髖關(guān)節(jié) 屈曲、外展、外旋 伸展、內(nèi)收、內(nèi)旋 膝關(guān)節(jié) 屈曲 伸展 踝關(guān)節(jié) 背屈、內(nèi)翻 跖曲 內(nèi)翻 肢 趾關(guān)節(jié) 背屈 跖曲,第三十二頁，共八十一頁。,共同運動(y249。nd242。ng)模式 左上肢屈肌共同運動 中上肢曲肌共同運動 右下肢曲肌共同運動,第三十三頁，共八十一頁。,偏癱的恢復(fù)(huīf249。)過程,分離運動（discrete