【正文】 節(jié)(ti225。oji233。)≠平衡→高血壓,第二十四頁，共一百一十七頁。,心臟(xīnz224。ng)的神經(jīng)支配（植物神經(jīng)）,利用(l236。y242。ng)交感神經(jīng) 抑制藥治高血壓,第二十五頁，共一百一十七頁。,壓力感受器機制 （神經(jīng)系統(tǒng)對心血管活動的調(diào)節(jié)是通過各種反射來實現(xiàn)的。在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁外膜上，有豐富(fēngf249。)的感覺神經(jīng)末梢）,利用影響神經(jīng)系統(tǒng)的抗高血壓藥物，以及(yǐj237。)直接擴血管藥治療高血壓,第二十六頁，共一百一十七頁。,化學感受器系統(tǒng) 在頸動脈體和主動脈弓附近(f249。j236。n)存在著化學受體（感受器），對血液中的二氧化碳含量極為敏感,第二十七頁，共一百一十七頁。,正常(zh232。ngch225。ng)血壓調(diào)節(jié),第二十八頁，共一百一十七頁。,兒茶酚胺類,利用(l236。y242。ng)交感神經(jīng)抑制藥治療高血壓,第二十九頁，共一百一十七頁。,腎素,利用腎素—血管緊張(jǐnzhāng)素系統(tǒng)抑制藥治療高血壓,第三十頁，共一百一十七頁。,利用利尿(l236。 ni224。o)降壓藥治療高血壓,第三十一頁，共一百一十七頁。,緩激肽，前列腺素E，心房肽則具有(j249。yǒu)擴張血管，降低血管外周阻力的作用。,第三十二頁，共一百一十七頁。,第1.3節(jié) 發(fā)病(fā b236。ng)機制,原發(fā)性高血壓的病因不清，認為是在一定的遺傳背景下由多種后天(h242。utiān)環(huán)境因素作用使血壓正常調(diào)節(jié)機制失代償 （一）遺傳學說：高血壓病有家族傾向性,第三十三頁，共一百一十七頁。,高血壓發(fā)病(fā b236。ng)機制,第三十四頁，共一百一十七頁。,江蘇省人民(r233。nm237。n)醫(yī)院,第1.3節(jié) 發(fā)病機制 (一)素腎血管緊張(jǐnzhāng)素醛固酮系統(tǒng),Gibbons GH. 1998。 Adapted from: M252。ller DN amp。 Luft FC. 2006,Ang I：血管緊張(jǐnzhāng)素 I Ang II：血管緊張素 II ACE：血管緊張素轉換酶 AT1：血管緊張素II 1型受體,,ACE,Na+/H2O 潴留,血管收縮 高血壓,醛固酮,腎素,血管緊張素原,Ang I,AT1 受體,Ang II,ACEI,ARB,Ang II產(chǎn)生的非經(jīng)典 途徑：組織蛋白酶 G、胃促胰酶、激 肽釋放酶、胰蛋白酶,第三十五頁，共一百一十七頁。,江蘇省人民(r233。nm237。n)醫(yī)院,AT受體亞型,第三十六頁，共一百一十七頁。,第1.3節(jié) 發(fā)病(fā b236。ng)機制,（三）鈉與高血壓 1. 高鈉鹽攝入導致高血壓常有遺傳因素,即高鈉鹽攝入僅對那些(n224。xiē)體內(nèi)有遺傳性鈉轉運缺陷的患者才可致高血壓。 2. 影響鈉排出的因素：心鈉素也參與高血壓的形成。 3. 鈉潴留 →細胞外液容量↑→心排血量↑ 4. 血管平滑肌細胞內(nèi)鈉水平↑→細胞內(nèi)鈣離子↑→高血壓,第三十七頁，共一百一十七頁。,第1.1節(jié) 發(fā)病(fā b236。ng)機制,（四）神經(jīng)系統(tǒng) 1. 精神緊張→大腦皮層的興奮↑、抑制(y236。zh236。)平衡失調(diào)→交感神經(jīng)活動↑→兒茶酚胺類介質(zhì)釋放↑→ 小動脈收縮及血管平滑肌細胞增生→高血壓 2.交感神經(jīng)活動↑ →腎素↑ →高血壓,神精(sh233。n jīnɡ)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié),第三十八頁，共一百一十七頁。,第1.3節(jié) 發(fā)病(fā b236。ng)機制,（五）血管內(nèi)皮功能調(diào)節(jié) 內(nèi)皮細胞血管舒張物質(zhì)(w249。zh236。)—— 前列環(huán)素（PGI2） 內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF） 血管收縮物質(zhì)—— 內(nèi)皮素（ETI） 血管收縮因子（EDCF） 血管緊張素II 高血壓時NO生成↓，而ET1增加，血管平滑肌對舒張因子的反應↓ ，對收縮因子反應↑。,調(diào)節(jié)(ti225。oji233。),第三十九頁，共一百一十七頁。,第1.3節(jié) 發(fā)病(fā b236。ng)機制,（六）胰島素抵抗 多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平升高、而糖耐量下降。 胰島素作用：腎小管對鈉的重吸收增加 交感神經(jīng)活動增強 使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加 刺激血管壁增生肥厚 與高血壓形成(x237。ngch233。ng)有關。 （七）其他：肥胖、吸煙、過量飲酒、 低鈣、低鎂、低鉀,第四十頁，共一百一十七頁。,第1.3節(jié) 病理(b236。nglǐ),高血壓 → 全身小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖，血管(xu232。guǎn)壁厚、管腔狹窄（血管(xu232。guǎn)壁重構remodelling）→心、腦、腎缺血損傷 高血壓 → 動脈粥樣硬化（累及大中動脈）,第四十一頁，共一百一十七頁。,【心衰的病理(b236。nglǐ)生理機制】,心衰 神經(jīng)激素過度激活 長期神經(jīng)激素過度激活 細胞因子 水鈉潴留 冠脈及全身(qu225。n shēn)血管收縮 血管緊張素Ⅱ 過度氧化 和兒茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細胞功能障礙 及壞死 血流動力學異常 心肌重塑 心肌細胞凋亡,,,近代(j236。nd224。i),,,,靶器官受損,第四十二頁，共一百一十七頁。,第1.4節(jié) 高血壓治療(zh236。li225。o),第四十三頁，共一百一十七頁。,血壓水平的定義(d236。ngy236。)和分類,類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 正常血壓(xu232。yā) 140 90 1級高血壓（輕） 140159 9099 2級高血壓（中） 160179 100109 3級高血壓（重） 180 110 單純收縮期高血壓 140 90,,第四十四頁，共一百一十七頁。,心血管病的危險(wēixiǎn)因素,收縮壓和舒張壓水平(13級) 男性55歲 女性65歲 吸煙 血脂異常：TC ≥ 5.7mmol/L (220mg/dl)或 LDLC3.3mmol/L (130mg/dl)或 HDLC1.0mmol/L (40mg/dl) 早發(fā)心血管病家族史（一級親屬(qīnshǔ)，發(fā)病年齡50歲） 腹型肥胖：WC男性≥85cm,女性≥80cm或 肥胖 ：BMI ≥28kg/m2 C反應蛋白≥1mg/dl,第四十五頁，共一百一十七頁。,治療(zh236。li225。o)策略,檢查病人、危險評估，進行臨床(l237。n chu225。nɡ)判斷,低危,觀察(guānch225。)數(shù)月，再決定治療,中危,如病情允許，先觀察血壓及危險因素數(shù)周 由醫(yī)生決定何時開始藥物治療,高危、很高危,立即藥物治療,所有患者均全程進行生活方式治療,第四十六頁，共一百一十七頁。,心血管危險(wēixiǎn)水平分層,血壓（mmHg） 其它(q237。tā)危險因素 1級 2級 3級 和病史 SBP140159或 SBP160179或 SBP≥180或 DBP9099 DBP100109 DBP≥110 I 無其它危險因素 低危 中危 高危 II 12個危險因素 中危 中危 很高危 III ≥3個危險因素 或靶器官損害 高危 高危 很高危 IV 并存臨床情況 很高危 很高危 很高危,,第四十七頁，共一百一十七頁。,高血壓的非藥物治療（改變生活(shēnghu243。)方式）,戒煙 堅持適量(sh236。li224。ng)體力活動 膳食適當限制鈉、脂肪攝入量 增加蔬菜、水果 節(jié)制飲酒 保持正常體重、肥胖者減輕體重 講究心理衛(wèi)生 應認真持久地落實上述措施，即使已接受 藥物治療者亦不容松懈，并持之以恒。,第四十八頁，共一百一十七頁。,高血壓的治療(zh236。li225。o)原則,由醫(yī)生根據(jù)高血壓的危險分層決定何時開始藥物治療 治療性的生活(shēnghu243。)