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20xx年醫(yī)學(xué)專題—南大高血壓123(留存版)

2024-11-05 02:31上一頁面

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【正文】 常有遺傳因素,即高鈉鹽攝入僅對那些(n224。,第1.3節(jié) 發(fā)病(fā b236。li225。)方式),戒煙 堅持適量(sh236。o)指南,高血壓治療(zh236。 吲達(dá)帕胺—有利尿和鈣拮抗作用,沒糖代謝和脂質(zhì)代謝紊亂的不良反應(yīng),是一種新的強(qiáng)效、長效降壓藥。,第五十九頁,共一百一十七頁。,β受體阻滯劑,品種 (機(jī)制較復(fù)雜 P242) β受體阻滯劑: 美托洛爾(倍他洛克) 倍他洛爾 比索洛爾(博蘇、康可) 阿替洛爾(安酰心胺) αβ受體阻滯劑 拉貝洛爾(柳胺芐心定) 阿羅(ā lu243。 停用β受體阻滯劑可發(fā)生停藥的反跳現(xiàn)象,故在缺血性心臟病及高血壓治療中應(yīng)逐漸停用。nɡ)) 拉西地平(司樂平) 非洛地平(波依定) 非二氫吡啶類: 地爾硫卓(合心爽)心絞痛 維拉帕米(異搏定)心律失常,機(jī)制:可選擇性阻滯(zǔ zh236。,第七十一頁,共一百一十七頁。,ACE 調(diào)節(jié)(ti225。,ACEI(血管(xu232。g242。nɡ y242。n fā)重點(diǎn),第九十頁,共一百一十七頁。,高血壓藥最新進(jìn)展—其他(q237。,第九十五頁,共一百一十七頁。yā)水平越高聯(lián)合用藥的比例越大!,第九十八頁,共一百一十七頁。o)分析,2.增加對靶器官的保護(hù) 高血壓導(dǎo)致靶器官損傷,各種高血壓對靶器官的保護(hù)作用不完全相同,聯(lián)合用藥可增加此作用。) 固定劑量聯(lián)合,第一百零三頁,共一百一十七頁。,CCB 的適合(sh236。)比較 表195,各類抗高血壓藥主要不良反應(yīng)P249 表196,抗高血壓藥物對代謝的影響P250,第一百一十二頁,共一百一十七頁。ir243。ng xu233。y237。 t243。,抗高血壓藥物聯(lián)合(li225。 而增加(zēngjiā)單藥劑量,雖可稍稍增加控制率,但往往使副作用大幅度升高 ●增強(qiáng)療效,因不同類別藥產(chǎn)生不同的藥理作用,它們降壓作用相加(或協(xié)同),可減少體內(nèi)平衡代償對血壓下降的限制。ow249。nd224。)的較多的水腫和肝損害。 隨療程延長易產(chǎn)生耐藥性,應(yīng)根據(jù)血壓變化調(diào)整劑量。guǎn)緊張素Ⅱ受體拮抗劑),常用(ch225。,血管緊張(jǐnzhāng)素II的生成途徑,第八十二頁,共一百一十七頁。,ACEI(血管緊張(jǐnzhāng)素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),副作用 最常見干咳。nɡ) 血管收縮+容量負(fù)荷增加+心肌氧耗量增加+細(xì)胞水平作用→心肌功能異常 心肌功能異常?RAA系統(tǒng)/交感神經(jīng)系統(tǒng),第七十四頁,共一百一十七頁。,CCB(鈣拮抗劑),注意事項 不穩(wěn)定型心絞痛、急性(j237。,CCB(鈣拮抗劑),二氫吡啶類: 硝苯地平(硝苯地平緩釋片) 尼群地平 氨氯地平(洛活喜、壓氏達(dá)) 尼卡地平(d236。 少見的副作用: 對哮喘患者可能誘發(fā)支氣管痙攣, 也可有胃腸不適、眼睛閃爍及視覺盲點(diǎn)等。 劑量宜小,不宜大,常與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。ji224。與利尿劑聯(lián)用有效的藥物有:β受體阻滯劑、ACEI、ARB、鈣拮抗劑。,第2節(jié) 治療高血壓主要(zhǔy224。)數(shù)月,再決定治療,中危,如病情允許,先觀察血壓及危險因素數(shù)周 由醫(yī)生決定何時開始藥物治療,高危、很高危,立即藥物治療,所有患者均全程進(jìn)行生活方式治療,第四十六頁,共一百一十七頁。n shēn)血管收縮 血管緊張素Ⅱ 過度氧化 和兒茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細(xì)胞功能障礙 及壞死 血流動力學(xué)異常 心肌重塑 心肌細(xì)胞凋亡,近代(j236。)—— 前列環(huán)素(PGI2) 內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF) 血管收縮物質(zhì)—— 內(nèi)皮素(ETI) 血管收縮因子(EDCF) 血管緊張素II 高血壓時NO生成↓,而ET1增加,血管平滑肌對舒張因子的反應(yīng)↓ ,對收縮因子反應(yīng)↑。,江蘇省人民(r233。 ni224。ng)交感神經(jīng) 抑制藥治高血壓,第二十五頁,共一百一十七頁。f224。i)血壓檢測,動態(tài)血壓檢測(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM) 偶測血壓(office blood pressure,CBP) 比較(bǐji224。n)的心血管疾病。)提問,1. 抗高血壓藥物有幾類?作用環(huán)節(jié)(hu225。nɡ)藥理學(xué)意義,藥物不良反應(yīng)監(jiān)測(兩個5年) 統(tǒng)計發(fā)生率并評價是否濤汰。njiū)和臨床眾多因素 循證集成個體化治療研究(y225。x237。,學(xué)習(xí)(xu233。ng)有很大差異 只有那些在大規(guī)模隨機(jī)干預(yù)臨床試驗(yàn)中證實(shí)能改善生存率的?腎上腺素能受體阻滯劑,才可以常規(guī)地應(yīng)用于治療慢性收縮性心力衰竭患者 美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛是在大規(guī)模試驗(yàn)中證實(shí)能改善生存率的僅有的三種?阻滯劑 將循證醫(yī)學(xué)結(jié)論用于臨床實(shí)踐,大規(guī)模隨機(jī)(su237。),C0+C2和C2/C0為血藥濃度監(jiān)測值, 則更能準(zhǔn)確(zhǔnqu232。)路徑,第十三頁,共一百一十七頁。,第1.1節(jié) 中國(zhōnɡ ɡu243。,第二十頁,共一百一十七頁。ngch233。,化學(xué)感受器系統(tǒng) 在頸動脈體和主動脈弓附近(f249。,第1.3節(jié) 發(fā)病(fā b236。xiē)體內(nèi)有遺傳性鈉轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷的患者才可致高血壓。ng)機(jī)制,(六)胰島素抵抗 多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平升高、而糖耐量下降。o),第四十三頁,共一百一十七頁。li224。li225。,第五十六頁,共一百一十七頁。,1. Guez D, Mallion JM, Degaute JP. Arch Mal C?ur Vaiss. 1996。)洛爾 卡維地洛(金絡(luò)),第六十三頁,共一百一十七頁。 應(yīng)用β受體阻滯劑后心率下降為藥物的治療作用,但若心率低于50次/分,應(yīng)減量或停藥。)細(xì)胞膜上鈣通道, 鈣內(nèi)流↓,血管擴(kuò)張,第六十八頁,共一百一十七頁。,ACEI(血管(xu232。oji233。guǎn)緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),注意事項 妊娠高血壓者禁用,因可致胎兒畸形。u)重塑,器官損傷,ACE,腎素,高血壓,ACEI,ANg 血管緊張素,ACE 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,AT 血管緊張素受體,循環(huán),組織,ARB,第八十三頁,共一百一十七頁。nɡ)品種 哌唑嗪 特拉唑嗪,第八十六頁,共一百一十七頁。,研究(y225。tā),第九十三頁,共一百一十七頁。,高血壓的治療(zh236。,高血壓治療中的聯(lián)合(li225。 ACEI+鈣拮抗劑——逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,減少心血管事件、改善腎功能等作用優(yōu)于單一用藥。,高血壓治療中的聯(lián)合(li225。h233。,謝 謝 ! 請同學(xué)概要(g224。ng)總結(jié),第十八章 抗高血壓藥的臨床應(yīng)用 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院 方蕓 TEL:02583105660 njglfy163.com。o)藥物,倍他樂克 12.5mg,PO,BID 拜心同 30mg, PO,QD 蒙諾 10mg, PO,QD 拜糖平 50mg, PO,TID 瑞易寧 5mg, QD 別嘌呤醇 0.1g, TID 請同學(xué)(t243。),不宜(b249。:FDA唯一批準(zhǔn)可以(kěyǐ)安全用于高血壓合并心衰患者的CCB,Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187.,不同(b249。但藥物組份固定,不易個體化調(diào)整用藥,故臨床應(yīng)用受到一定限制 (安博諾=厄貝沙坦+氫氯噻嗪),第一百零二頁,共一百一十七頁。)用藥理由,單種抗高血壓藥往往不能滿足多種降壓機(jī)制,長期單用一種藥,有效率往往降低,故也需聯(lián)合用藥。,高血壓的藥物(y224。ng)的注意事項,高血壓治療 的現(xiàn)代(xi224。,2008美國高血壓年會上,Joel Neutel醫(yī)生對正在2a期研究的同時阻斷內(nèi)皮素和血管緊張素受體的雙重阻滯劑PS433540的階段性研究做了總結(jié),初步結(jié)果令人振奮,此藥不僅具有理想的降壓效果,而且具有良好的安全性和耐受性,且不良反應(yīng)發(fā)生率與安慰劑相當(dāng),即使在高劑量(500mg)時也未出現(xiàn)類似既往報道的內(nèi)皮素受體拮抗劑導(dǎo)致(dǎozh236。i)性低血壓,首劑應(yīng)減半,并在入睡前服用。,ARB(血管(xu232。,第八十一頁,共一百一十七頁。,第七十八頁,共一百一十七頁。)AngⅡ形成的后果,直接作用于血管平滑肌的強(qiáng)力血管收縮劑 刺激去甲腎上腺素釋放 刺激醛固酮、抗利尿激素分泌和腎血管收縮,導(dǎo)致鈉水潴留 促進(jìn)細(xì)胞移行、增生、肥厚、纖維化和凋亡(diāo w225。,第七十頁,共一百一十七
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