【正文】 ? 溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來定。對(duì)年輕的高危患者，費(fèi)用不是問題時(shí)，應(yīng)首選 rtPA 溶栓治療的存在問題 ? 再通率低， TIMI II/III級(jí)血流率 60－ 80％ TIMI III級(jí)血流率 40－ 50％ ? 禁忌癥－適合溶栓者僅 50％左右 ? 出血并發(fā)癥－消化道出血 12％，顱內(nèi)出血 % 新型溶栓劑 ? tPA的缺失、變異體 TNKtPA(Tenecteplase) nPA(Lanoteplase) ? 葡激酶 (Staphylokinase) rPA(Reteplase) ? 尿激酶原（ ProUK） 或稱： ? 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（ Saruplase) 新型溶栓劑的特點(diǎn) ? 溶栓再通迅速， 60 ’再通率高（ 80%對(duì) 60%） 60 ’TIMI III級(jí)血流率高 （ 5055%對(duì) 40－ 45％） ? 90 ’再通率與 rtPA相當(dāng)（ 8085%） ? 出血并發(fā)癥與 rtPA相當(dāng) ? 目前，國(guó)內(nèi)僅有葡激酶（國(guó)產(chǎn)），高院長(zhǎng)正在組織做大規(guī)模臨床試驗(yàn) ? nPA（ 國(guó)產(chǎn)）也正在準(zhǔn)備做大規(guī)模臨床試驗(yàn) 血小板 GPIIb/IIIa受體阻滯劑 +小劑量溶栓劑 的溶栓療法 ? AMI的病理基礎(chǔ)：斑塊破裂 ?血小板激活、聚集 ?血栓形成 ?CA閉塞 ? 血小板 IIb/IIIa受體是血小板激活最終通路 ? IIb/IIIa阻滯劑 Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一級(jí)，再通率約 30％ ? IIb/IIIa受體阻滯劑 Reopro＋ 全劑量溶栓劑 ?出血并發(fā)癥 ?，放棄 ? IIb/IIIa受體阻滯劑 Reopro＋ 小劑量溶栓劑 ?提高 60 ’TIMI III級(jí)血流率 ，出血并發(fā)癥不增加（ TIMI III 14, SPEED） SPEED：評(píng)價(jià) Reopro +rPA的溶栓療效 ? Reopro:+?12hr， 最大量 10mg/min ? rPA:在 Reopro用后 5’內(nèi)開始，單次或分兩次（間隔 30’）注射 ? 結(jié)果： Repro+rPA5+5u+肝素 60u/kg和 40u/kg組 60、 90 ’ TIMI III級(jí)血流分別為 61％和 51％， 均顯著高于 rPA10+10u組的 47％（ P均 ) 小劑量溶栓＋ PTCA聯(lián)合療法 ? 結(jié)合溶栓和 PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率 90%, TIMI III級(jí)血流率 80％ ? PACT研究 tPA50mg 開通率 60％ Placebo (造影） 34％ ＋ 挽救性 PTCA TIMI III級(jí) 77％ 直接 PTCA 血流率 79％ ? Speed研究： 62％ (n?323)患者溶栓者行介入治療，成功率 88% 急診 PTCA＋ 支架 優(yōu)點(diǎn)： ? 冠脈再通率高，約 90％； ? TIMI III級(jí)血流率高達(dá) 85％； ? 再閉率很低； ? 無出血并發(fā)癥； ? 禁忌 證 很少。 缺點(diǎn)： ? 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； ? 難以普及到基層醫(yī)院。 藥物治療 ? 硝酸酯 ? ?受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用 ? ACEI、 ARBS ? 抗血小板、抗凝 ? 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用 ? GIK： 可用可不用，最好不用 ? 降脂藥 硝酸酯 ? NTG、 ISDN、 5單硝等； ? NTG ivgtt 1020?g/min ?48小時(shí)，同時(shí)用口服制劑； ? 抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護(hù)心功能； ? LVEDP? 40％、 室壁張力 ? ，抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生； ? 是 AMI的必用藥物之一； ? 副作用：頭脹、頭痛和低血壓， RV MI 時(shí)易發(fā)生。 ?受體阻滯劑 ? ?樂克、氨酰心胺、博蘇等 ； ? 使 HR、 SBP和心肌耗氧量 ?； ? 能縮小梗塞面積； ? 阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常； ? 改善血液動(dòng)力學(xué)和心功能，抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu) ,改善預(yù)后； ? 無禁忌癥，必須使用，可口服或 IV ? 副作用；竇緩、 AVB、 使心衰加重。 ACEI ? 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”類； ? 抑制循環(huán)和組織中的 RAA系統(tǒng)活性； ? 擴(kuò)血管、降低心臟后負(fù)荷、改善血液動(dòng)力學(xué)和心功能； ? 有效預(yù)防 AMI后的左室擴(kuò)張和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生； ? 大規(guī)模的臨床試驗(yàn)均證明，能改善 AMI患者的預(yù)后； ? AMI無禁忌癥者，必須使用，且易早期用； ? 用量宜從小到大，漸增加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好； ? 副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好； 血管緊張素受體拮抗劑（ ARBS） ? ARBS即“ 沙坦”類，包括氯沙坦（ Losartan）、纈沙坦（ Valsartan）等一系列“ 沙坦”類藥物。 ? 血管緊張素受體 1（ AT1）阻滯劑 ? 在受體水平阻斷 Ang II的作用 ? 能完全阻斷 RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑） ? 無咳嗽副作用 ? 臨床上可作為 ACEI的替代品，用于不能耐受 ACEI患者的治療 鈣拮抗劑 ? 硝苯地平在 AMI時(shí)禁用，可反射 HR?， 增加死亡率； ? 特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用合心爽； 鎂制劑 ? 在老年 AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應(yīng)用，能?死亡率； ? 對(duì)并發(fā)室性心律失常者可用。 GIK ? 理論上對(duì)穩(wěn)定心電有益； ? 對(duì)未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因?yàn)榇罅恳后w可導(dǎo)致容量負(fù)荷增加，促進(jìn)左室重構(gòu)和擴(kuò)大，產(chǎn)生心衰； ? 對(duì)已再灌注的患者有益與否，待臨床試驗(yàn)驗(yàn)證； ? 目前，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用，研究應(yīng)用時(shí)，也應(yīng)嚴(yán)格控制液體入量，否則可能有害。 ? 心衰的治療措施 ? 強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰， ?受體激動(dòng)劑 多巴胺 25 ?g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺 510 ?g/kg/min ivgtt； 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。 ? 心衰的治療措施 ? 其它：嚴(yán)格控制入量（ 1000ml/24hr）； 適當(dāng)限鹽； 有哮喘時(shí)可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。 ? 氣管插管輔助呼吸：對(duì) Pco2?50mmHg， Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS， 胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。 ? 血液超濾：對(duì)腎衰無尿者可使用。 心源性休克 ? 多見于不同部位的第二次大面積 AMI早期，或見于首次大面積 MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果； ? 死亡率高達(dá) 90％； ? 原因是大面積心肌缺血或壞死， SV?、 CO ? ? ? ； ? 血液動(dòng)力學(xué)屬 Forrest IIII型，即 CI，PCWP18mmHg； ? 治則是升壓、 ?CO和組織灌注和降低 PCWP。 心源性休克 用藥 ? 升壓藥：多巴胺 510?g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時(shí)可靜推 510mg， 可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如 2023 ?g/min（ 30 ?g/kg/min）， 方能維持血壓 ； ? 擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用 NTG， 應(yīng)從小劑量開始，1040 ?g/min， 可 ?SV和 CO， 降低 PCWP， 增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正； 心源性休克 IABP ? 可 ?SV和 CO 1020％， 增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。 ? 一般用于 CAA、 PTCA或 CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。 急診 PTCA或溶栓治療 ? 若能使 IRCA有效再通，可使病死率降低至 4050%。 機(jī)械并發(fā)癥 ? 包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂； ? 表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴 ECG電－機(jī)械分離 ； ? 可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音； ? 應(yīng)在多巴胺＋ IABP下行 CABG＋ 修補(bǔ)術(shù)； MI后心絞痛 ? 系不穩(wěn)定性心絞痛 ? 應(yīng)按前述方案治療和急救 ； 再梗塞（或梗塞延展） ? 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴 ST段 ?，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診 PTCA。 梗塞恢復(fù)期（出院前）治療 ? 冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做） ? 血運(yùn)重建治療 PTCA＋ 支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室減容術(shù) ? 降脂治療 左室＋冠脈造影 ? 必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進(jìn)一步治療提供科學(xué)依據(jù) － 冠脈狹窄 ?60%，服藥，降脂治療 － 冠脈狹窄 70％， PTCA＋ 支架植入 － 左主干病變、多支病變（至少一支為 100％， 估計(jì) PTCA難以成功）－ CABG － 室壁瘤－ 手術(shù)切除心室減容 冠脈血運(yùn)重建 (Revascularization)術(shù) ? 患者得益 － IRCA： AP、 ReMI風(fēng)險(xiǎn) ? MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰 閉塞病變成功率高達(dá) 80％ － 非 IRCA： 消除隱患，降低 ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風(fēng)險(xiǎn) － 大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重 構(gòu)和心衰 ? 否則，患者有如下風(fēng)險(xiǎn) － IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作， Re MI － IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低 ?左室重構(gòu) ?心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生 － 非 IRCA狹窄或閉塞 ?Re MI、 心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)大、心衰形成 － LM： 有猝死可能 － 大室壁瘤：心室重構(gòu) ?心臟擴(kuò)大、心衰產(chǎn)生 ? 因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和 ReMI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)， AMI患者在恢復(fù)期，必須做 CAA＋ LVG， 并行血運(yùn)重建治療（ PTCA＋ CABG） 急性心力衰竭 急性心力衰竭的概述 ?定義： ?急性心力衰竭是由于急性心臟病變引起心排血量驟降，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。 急性心力衰竭的概述 ?急性左心衰竭和急性右心衰竭 ， 而急性左心衰竭最常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫（ acute pulmonary edema），嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克（ cardiogenic shock）或心原性暈厥 .而急性右心衰竭較少見，主要見于急性右心室梗死或大塊肺栓塞。 急性左心衰竭 （ acute left ventricular heart failure） ?病因 ?發(fā)病機(jī)制 ?臨床表現(xiàn) ?診斷及鑒別診斷 ?治療 病因 ?急性原發(fā)性心肌損害 ?急性左心室負(fù)荷過重 ?誘因 病因 ?急性原發(fā)性心肌損害：見于急性廣泛性心肌梗死、急性彌漫性心肌炎等。 病因 ?急性左心室后負(fù)荷過重 :多見于高血壓危象、惡性高血壓等。 ?急性左心室前負(fù)荷過重 ： 多見于急性二尖瓣或主動(dòng)脈瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳頭肌壞死、腱索斷裂或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔等。 病因 誘因 ?肺部感染、緩慢性或快速性心律失常、輸液過多過快、體力及精神負(fù)荷突然增加（如大便用力、情緒激動(dòng)）等。 發(fā)病機(jī)制 急性原發(fā)性心肌損害 急性左心室前負(fù)荷過重 急性左心室后負(fù)荷過重 心室收縮或舒張功能障礙 左室舒張末壓升高 左房壓力升高 肺靜脈壓力升高 肺毛細(xì)血管壓力升高