繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥-文庫(kù)吧
2025-04-07 14:30 本頁(yè)面
【正文】 成處于高速率的動(dòng)態(tài)平衡中 主要原因：繼發(fā)性甲旁亢 主要病理改變： 破骨細(xì)胞增生、活躍、形成陷凹或囊腔 纖維細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生 成骨細(xì)胞也增生，形成未鈣化的新骨 低運(yùn)轉(zhuǎn)型腎性骨病 多見于老年人和糖尿病者 主要原因：鈣磷代謝障礙，活性維生素 D3減少 ， 鋁中毒及非鋁因素等 有人認(rèn)為是濫用鈣劑和 VD的結(jié)果 主要病理特征 : 無細(xì)胞性骨樣組織大量沉積，但新骨形成受阻，骨的改建不活躍 破骨細(xì)胞數(shù)、成骨細(xì)胞數(shù)、骨礦化率、骨形成率均 ?,礦化延遲、時(shí)間延長(zhǎng) 部分患者有骨鋁陽性 腎性骨病的組織學(xué)分型 綜合型 mixed uremic osteodystrophy 病理特征： 可以多種不同情況 大多數(shù)為 I型、 II型并存，既有纖維素骨炎，也有骨軟化 原因 ： 既有繼發(fā)性甲旁亢 ,又有活性維生素 D3缺乏、鋁中毒及鈣磷代謝障礙 腎性骨病的組織學(xué)分型 PTHrP 能 促進(jìn) 心肌間質(zhì)細(xì)胞的有絲分裂 增加 肌酸激酶活性促進(jìn)心肌肥大 誘導(dǎo) PKC依賴的途經(jīng)， 促使 心肌肥大 PTH導(dǎo)致心肌肥大 尿毒癥患者血中 PTH?， AgII也 ? PTH對(duì) AgII有直接刺激作用 離體心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入 AgII后， cmyc、 cfos表達(dá)上調(diào)，同時(shí)心肌蛋白合成 增加 ，心肌細(xì)胞 增大 膽固醇 ?，甘油三 脂 ?，脂肪分解 ?。 PTX后這些現(xiàn)象逆轉(zhuǎn)。 PTH 致脂質(zhì)代謝異常 PTH 致糖耐量異常 CRF時(shí) SHPT患者血中 胰島素水平 ?，靶器官對(duì) 胰 島 素敏感性 ?， PTX后可改善 補(bǔ)鈣三醇后，能糾正糖耐量的異常 胰島細(xì)胞內(nèi)ATP含量 ? 胰島細(xì)胞內(nèi)Ca++含量 ? 破壞 胰導(dǎo)素分泌 糖耐量異常 PTH CAMP 心肌內(nèi) Ca++ 沉著 PTH Ca++ 內(nèi)流 PKC 血管內(nèi) Ca++ 沉著 PTH致心血管異位鈣化 PTX 后心肌內(nèi)鈣含量 ?，血管鈣化恢復(fù) 心肌肥厚，使心肌相對(duì)血管密度 ? 心肌纖維化 血管平滑肌細(xì)胞功能異常 腎素－血管緊張素分泌，使血管收縮 PTH 使血管異位鈣化 PTH 導(dǎo)致心肌缺血 PTH與血壓 PTH分泌增加、甲狀旁腺重量增加、血漿鈣三醇濃度下降、腸道鈣吸收減少、腎鈣重吸收減少，導(dǎo)致高鈣血癥 控制腎衰患者 PTH的合成分泌可降低血壓
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