繼發(fā)性高血壓-文庫吧
2025-07-17 13:49 本頁面
【正文】 7） 動脈先天性異常 。 這些原因引起的腎動脈主干及其分支狹窄 ，造成腎實質(zhì)缺血 ， 可出現(xiàn)高血壓 。 我國以大動脈炎較常見 ， 老年人多考慮動脈粥樣硬化 。 腎血管性高血壓發(fā)病機制 （ 1） 腎動脈病變引起腎臟血流灌注減少 ，造成腎缺血缺氧 ， 分泌腎素增加 ， 通過腎素 —血管緊張素系統(tǒng) （ RAS） 的活動 ，產(chǎn)生大量的 AgⅡ 及醛固酮 ， 使全身小動脈痙攣及水鈉潴留 ， 形成高血壓 。 （ 2） 腎動脈病變時 ， 抑制了正常腎臟對血管的減壓作用 ， 引起高血壓 。 腎激肽生成障礙 ， 使小動脈舒張 、 腎小動脈擴張 、 水鈉排出降低血壓的效應減弱 。 腎血管性高血壓 臨床表現(xiàn) （ 1） 患者一般較年輕 ， 多小于 30歲； （ 2） 病程短 ， 發(fā)病時間多在 2年以內(nèi)； （ 3） 發(fā)展迅速 ， 難于控制 ， 腎臟功能進 行性惡化； （ 4） 原發(fā)性高血壓近期急劇惡化； （ 5） 少數(shù)患者上腹部發(fā)生疼痛后 ， 血壓突然急劇升高； （ 6） 既往有腎及腎周圍組織外傷或手術(shù)病史的高血壓患者； （ 7） 一般無高血壓家族史 。 腎血管性高血壓 體格檢查 ? 視力及眼底檢查 ? 心臟檢查 ? 頸部及周圍血管搏動情況， ? 腎動脈狹窄病人在腹部可有血管性雜音，多位于臍上左右及背部肋脊角處，可聽到高頻率收縮期或連續(xù)性血管雜音。 腎血管性高血壓 輔助檢查 （ 1）靜脈腎盂造影：如一側(cè)腎排泄造影劑遲于對側(cè)、腎輪廓不規(guī)則或明顯小于對側(cè)、造影劑密度深于對側(cè)或輸尿管上段和腎盂有壓跡，提示有腎血管病變的可能； （ 2）放射性核素腎圖測定：有助于判斷兩側(cè)腎臟的分泌排泄功能，從而估計有無腎缺血的存在； （ 3）腎掃描術(shù)：腎血管性高血壓時腎掃描圖能顯示患側(cè)腎較健側(cè)腎明顯變小，放射性分布較稀疏且不均勻； （ 4）血漿腎素活性（ PRA）測定 ； （ 5）數(shù)字減影血管造影術(shù)（ DSA）：是篩 選腎血管性高血壓的最佳方法； （ 6）腎動脈造影：可明確顯示腎動脈狹窄的部位、范圍、程度、遠端分支、側(cè)支循環(huán)及胸腹動脈等情況，是最直接的診斷方法。 腎血管性高血壓 治療 ? 以外科手術(shù)為主：腎切除術(shù) 、 血管重建術(shù) 、 腎自體移植術(shù)及經(jīng)皮腔內(nèi)血管成型術(shù)等； ? 藥物治療作為手術(shù)前后輔助降壓措施及個別不能承受手術(shù)者應以藥物治療 。 降壓藥：直接血管擴張劑：米諾地爾 223。阻斷劑：倍他樂克 袢利尿劑：安體舒通 ACEI類藥物：雅施達 、 洛汀新等 ， 密切觀察腎功能 。 三、 腎素分泌性腫瘤 ? 近球裝置細胞瘤：良性腎素分泌瘤，多見于兒童、青少年，高血壓嚴重而持久，對降壓藥物反應差； ? 腎母細胞瘤： 具有自主分泌腎素的功能 ，患者腎素活性升高的發(fā)生率遠遠高于出現(xiàn)高血壓者 ； ? 腎細胞癌：分泌多種激素 ， 引起各種復雜的泌尿系以外癥狀 ， 其中以高血壓多見 。 第二節(jié) 內(nèi)分泌性高血壓 一、原發(fā)性醛固酮增多癥 由于腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，分泌過量醛固酮所致的綜合癥，簡稱原醛。臨床上以單側(cè)腎上腺腺瘤最多見，約占原醛的 90﹪ ，少數(shù)為單側(cè)或雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生所致。本病血壓升高主要與大量醛固酮分泌，引起的水鈉潴留、血漿容量增加有關(guān) 。 原醛 ——臨床表現(xiàn) ? 多見于青 、 中年女性 。 ? 低血鉀常有乏力 、 肌無力 、肌痙攣、 間歇性麻痹、抽搐和口渴、多尿 。 ? 血壓多為輕 、 中度升高 ， 極少數(shù)發(fā)現(xiàn)惡性高血壓 。 ? 主要以高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒為特征。 原醛診斷要點： ? 高血壓：血壓升高為最早的臨床表現(xiàn) ， 一般呈輕 、 中度升高 ， 病情進展緩慢 。 ? 血 、 尿醛固酮升高：常不能被高鈉飲食控制；血鉀低時 ， 醛固酮升高可不明顯 ， 因低
畢業(yè)設(shè)計相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1