20xx年醫(yī)學專題—第三節(jié)-原發(fā)性高血壓-文庫吧
2024-11-16 00:39 本頁面
【正文】 六十頁。,,病 因,,遺傳(y237。chu225。n),體重(tǐzh242。ng),年齡(ni225。nl237。ng),飲食,精神緊張,其他,血管緊張素II異常增多,高血壓,高血壓的病因目前尚未確定，但公認血管緊張素II異常增多會直接導致高血壓,第十二頁，共六十頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,①交感神經(jīng)系統(tǒng)活動亢進 ②腎性水鈉潴留(zhūli) ③腎素血管緊張素醛固酮 系統(tǒng)激活 ④細胞膜離子轉運異常 ⑤胰島素抵抗,第十三頁，共六十頁。,第十四頁，共六十頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,（一）交感神經(jīng)活性亢進：血漿兒茶酚胺濃度升高，導致阻力血管收縮（阻力增大） （二）腎性水鈉潴留：腎小球微小結構(ji233。g242。u)病變，腎臟排鈉激素分泌減少，腎外潴鈉激素釋放增加等。（血量增大） （三）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活 1.刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素 2.小動脈收縮 3.分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； （四）胰島素抵抗：繼發(fā)性高胰島素血癥→腎臟水鈉重吸收增強、交感神經(jīng)活性增強、動脈彈性減退→血壓升高。 （五）血管重建、內(nèi)皮細胞功能受損：舒血管物質（前列環(huán)素、一氧化氮等）和縮血管物質（內(nèi)皮素、血栓素、血管緊張素Ⅱ等）功能發(fā)生紊亂,第十五頁，共六十頁。,Na+,腎小管,重吸收,（2）,（1）增強(zēngqi225。ng)交感神經(jīng)活動,Ca2+ Na+,（4）,第十六頁，共六十頁。,血管(xu232。guǎn)緊張素原,血管(xu232。guǎn)緊張素I,血管(xu232。guǎn)緊張素II,血管緊張素轉換酶,小動脈平滑肌收縮， 外周血管阻力增加,刺激 腎上腺皮質球狀帶 分泌醛固酮,血容量增加,BP,第十七頁，共六十頁。,病 理,心：心肌肥厚與擴大,冠脈粥樣硬化，心力衰竭。 腦：腦小A硬化，使A痙攣(j236。nɡ lu225。n)、栓塞、破裂，產(chǎn)生腦梗塞、出血、水腫。 腎：腎小A硬化,腎纖維化萎縮，使腎功能衰竭。 視網(wǎng)膜小動脈：痙攣、硬化、出血、滲出。,第十八頁，共六十頁。,高血壓的危害(wēih224。i),高血壓,心臟受損 腦血管受損 腎臟(sh232。nz224。ng)受損 眼睛受損 ……,第十九頁，共六十頁。,高血壓與心肌(xīnjī)肥厚,心臟(xīnz224。ng)負擔加重,血管(xu232。guǎn)緊張素II,心肌 細胞增生 排列紊亂 纖維增加,心肌肥厚,第二十頁，共六十頁。,高血壓導致(dǎozh236。)的心肌肥厚,第二十一頁，共六十頁。,高血壓與心力衰竭(xīn l236。 shuāi ji233。),由于(y243。uy)要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到
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