第四章生產(chǎn)環(huán)境與健康-文庫吧
2025-02-02 20:22 本頁面
【正文】 尿液 /糞便 /乳汁軟組織腎 / 腦 / 骨髓 / 肝骨骼 / 牙齒 / 毛發(fā) / 指甲（機體中 95%的鉛） 血鈣降低，饑餓、感染、酗酒和服用酸性藥物等使血液 pH值改變時，骨骼中的鉛可動員到血液中，使血鉛水平升高。半衰期： 510年紅細胞（ 95%）血漿（ 5%）毒 理 ? 血紅蛋白合成的障礙 ? 溶血 ? 對神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ? 對腎臟的作用 ? 對消化系統(tǒng)的影響? 對內(nèi)分泌的干擾鉛鉛 中中 毒毒鉛對血紅素合成酶影響的示意圖琥珀酰輔酶 A+甘氨酸 ALA卟膽原尿卟啉原 ⅢALAS糞卟啉原 Ⅲ尿卟啉原合成酶尿卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶亞鐵絡(luò)合酶血紅素珠蛋白血紅蛋白ALA糞卟啉原 Ⅲ原卟啉 ⅨALADFe2+線粒體胞質(zhì)內(nèi)Pb溶 血 ? 抑制紅細胞膜 Na+/K+ ATP酶活性 ? 抑制紅細胞嘧啶 5180。核甘酸酶 ? 與紅細胞膜結(jié)合造成機械脆性增加 鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理鉛對神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ? 干擾神經(jīng)系統(tǒng)功能 ? 影響腦內(nèi)兒茶酚胺代謝 HVA VMA↑– 鉛毒性腦病– 鉛毒性周圍神經(jīng)病? 對兒童智力的影響： 血鉛 每增加 100微克 /升時 ,智商平均降低 4～ 10分 鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理腎小管重吸收功能降低腎小球濾過率降低影響腎小球旁器功能核內(nèi)包涵體鉛對腎臟的作用 鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理? 對消化系統(tǒng)的影響：抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痙攣? 對內(nèi)分泌的干擾– 降低 VitD3的活性– 抑制生長激素– 抑制甲狀腺激素的分泌鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理臨床表現(xiàn) ? 急性中毒 – 原因：生活性 – 吸收途徑：消化道– 潛伏期：短者 4～ 6小時，一般 2～ 3天，最長 1～ 2周 – 癥狀：口內(nèi)金屬味、鉛絞痛、便秘或腹瀉、血壓升高、出汗多、尿少、鉛容。 中毒性腦病，中毒性肝病、中毒性腎病、貧血、麻痹性腸梗阻及消化道出血鉛鉛 中中 毒毒慢性中毒 ? 神經(jīng)系統(tǒng) :– 神經(jīng)衰弱：表現(xiàn)為 頭昏 、頭痛、 全身無力 、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等– 多發(fā)性神經(jīng)病 ? 感覺型：肢端麻木、手套襪套型感覺障礙 ? 運動型 ：肌無力 、肌肉麻痹 (腕下垂 、足下垂 )? 混合型– 鉛性腦病 ：最嚴重鉛中毒 ，頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙，昏迷臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 鉛 中 毒 患 者兒童鉛主要表現(xiàn)兒童鉛主要表現(xiàn)大腦興奮抑制性功能混亂，多動；注意力障礙聽覺和視覺發(fā)育障礙軀體平衡障礙性格孤僻、憂慮消化系統(tǒng) ? 消化道癥狀：口內(nèi)金屬味，食欲不振，上腹部脹悶、不適，腹隱痛和便秘，便秘有時與腹瀉交替出現(xiàn)，大便干結(jié)呈算盤珠狀， 頑固性便秘往往是鉛絞痛發(fā)作的先兆? 鉛絞痛： 是慢性鉛中毒急性發(fā)作的典型癥狀? 鉛線 ： PbHPO4+H2S→PbS↓+H 3PO4 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) ———— 慢性鉛中毒慢性鉛中毒? 血液系統(tǒng) ：輕度小細胞低色素性貧血 ? 腎臟表現(xiàn) ：腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、腎小球硬化、腎功能不全 ? 其他系統(tǒng)– 內(nèi)分泌– 生殖– 骨骼（骨鉛線） 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) ———— 慢性鉛中毒慢性鉛中毒診斷及處理原則 ? 診斷– 確切的職業(yè)史 – 勞動衛(wèi)生學(xué)環(huán)境調(diào)查 – 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果 ? 鑒別診斷 鉛絞痛者應(yīng)與闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、胰腺炎等急腹癥鉛中毒鉛中毒職業(yè)性慢性鉛中毒診斷分級及處理原則 (GBZ
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