肝功能不全病理學(xué)教研室-文庫(kù)吧
2025-05-11 18:12 本頁(yè)面
【正文】 電解質(zhì)代謝紊亂： ① 低鉀血癥（醛固酮 ）； ② 低 鈉血癥（ ADH ） 肝硬變時(shí)肝腹水的發(fā)生機(jī)制 膽汁分泌和排泄障礙 膽紅素的攝取、運(yùn)載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸 膽汁酸的攝入、運(yùn)載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積 凝血功能障礙： 肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā) DIC 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒 解毒功能障礙，毒物入血增多 激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮， ADH等） （二）肝 Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥 kupffer細(xì)胞被激活，對(duì)肝細(xì)胞產(chǎn)生損害作用 kupffer細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥 ：大量側(cè)支循環(huán)；屏障功能下降 （ TNFα, IL 1, IL6, IL10） ，引起凝血 （三）肝星形細(xì)胞與肝纖維化 肝星形細(xì)胞 ：占肝細(xì)胞總數(shù) 5%；貯脂；胞體 收縮，調(diào)節(jié)肝竇血流。 失去脂肪滴，并增殖 表達(dá)平滑肌 α 肌動(dòng)蛋白，向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化 蛋白合成旺盛，收縮能力增強(qiáng) 合成大量的 I型膠原纖維 基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP)表達(dá)降低；金屬蛋白酶組 織抑制物 (TIMP)表達(dá)增強(qiáng) 星形細(xì)胞被活化 （四）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙 肝竇內(nèi)皮細(xì)胞 ：占肝臟細(xì)胞總數(shù) 13%；血栓調(diào)節(jié) 蛋白表達(dá)低下，抗凝活性低；通過(guò)小孔調(diào)節(jié)血 液 肝細(xì)胞間的物質(zhì)交換。 介導(dǎo) Kupffer細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附 介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附 產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，導(dǎo)致肝細(xì)胞損害 （五）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙 肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（ Pit細(xì)胞） ：占肝細(xì)胞總數(shù)%；肝大顆粒淋巴細(xì)胞。有致密顆粒和桿狀核心小泡。 致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有強(qiáng)殺傷性物質(zhì) 黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，產(chǎn)生損傷作用 【 肝性腦病， hepatic encephalopathy 】 是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。 第二節(jié) 肝性腦病 一、肝性腦病的病因與分類 病因 機(jī)理 分類 急性 嚴(yán)重肝病 肝臟不能處理 毒性代謝產(chǎn)物 內(nèi)源性腦病 慢性 肝病 伴門(mén) 體分流 毒性產(chǎn)物繞過(guò)肝臟 外源性腦病 物質(zhì)代謝障礙 凝血功能障礙 免疫功能障礙 黃疸 生物轉(zhuǎn)化障礙 早期（一期）：性格改變 之后（二期）：行為改變 進(jìn)而（二期）：智能改變 隨后 （三期 ）：意識(shí)障礙 最終（四期）：昏迷狀態(tài) 肝性腦
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