《創(chuàng)傷性休克》ppt課件-文庫吧
2025-04-21 12:01 本頁面
【正文】 + Na + Na + Na+ Na + Na + Na + 細(xì)胞外液 細(xì)胞外液 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ 細(xì)胞外液 細(xì)胞外液 細(xì)胞 Na + Na + Na + K+ K+ K+ K+ K+ Na + Na + Na + Na + Na + Na + Na + Na + Na + Na + H2O H2O H2O H2O H2O 細(xì)胞外液隨著 Na +進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液減少、細(xì)胞腫脹、死亡 。 K+ Na + Na + Na + 細(xì)胞膜損害 Ca2+ 細(xì)胞 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 細(xì)胞外液 細(xì)胞外液 細(xì)胞膜損害，促使 Ca2+內(nèi)流，抑制線粒體膜，使 ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)，細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致死亡。 膜離子泵功能障礙 水腫 ,膜電位下降 損傷生物膜 激活激肽釋放 促進(jìn) MDF的生成 功能損害： ATP合成減少 形態(tài)改變： 腫脹，嵴消失， 崩解 Ca2+ ? 細(xì)胞功能障礙的同時(shí)，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害， 線粒體膜 腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降， 高爾基復(fù)合體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜 也同樣受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。含有多種溶酶體的溶酶體膜破裂，釋放出大量溶酶體酶，可使多種無活性激肽轉(zhuǎn)化為活性激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，并可形成惡性循環(huán)。 （ 2）酸堿平衡紊亂 機(jī)體缺氧 丙酮酸 機(jī)體酸中毒 其他有機(jī)酸性產(chǎn)物 乳酸 酸中毒首先發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)，繼而至細(xì)胞外液中。動(dòng)脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)，說明休克進(jìn)入晚期。 （ 3）休克時(shí)機(jī)體免疫功能的變化 機(jī)體的免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用。休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)導(dǎo)致暫時(shí)性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補(bǔ)體量減少，巨噬細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)消化過程均有抑制。中性粒細(xì)胞趨化作用降低，淋巴細(xì)胞及各種抗原反應(yīng)低下。革蘭陰性細(xì)菌死亡或破裂時(shí)，釋放內(nèi)毒素，是細(xì)胞膜破裂，超微結(jié)構(gòu)改變，影響氧化和 ATP形成，也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細(xì)胞崩解死亡，從而使機(jī)體的免疫能力更加低下。 免疫功能抑制的程度和持續(xù)時(shí)間，與休克嚴(yán)重的程度成正比。 （ 4）休克時(shí)各種臟器的改變 發(fā)生機(jī)制： 低灌注 、 缺氧 、 內(nèi)毒素 ①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。 休克早期：循環(huán)血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 腎前性少尿 如休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng) 腎皮質(zhì)血流銳減 腎小管壞死 急性腎衰竭 肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性梗阻。 腎毒素對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損害 急性腎衰竭 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） 休克時(shí)最易損害的臟器之一 臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸 早期 腎血流灌注 ↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） 晚期 Acute parenchymal renal failure 持續(xù)腎缺血 及微血栓形成 少尿無尿 急性 腎小管壞死 休克腎：示擴(kuò)張的腎小 管、間質(zhì)水腫。 內(nèi)毒素性休克腎 上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。 巨核細(xì)胞 微血栓 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） ② 肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路，大量動(dòng)靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。 ? ③ 心臟：休克晚期，低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。 心功能的變化 嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 內(nèi)毒素 酸中毒和高血鉀 心肌抑制因子 (MDF) 心肌內(nèi) DIC ATP減少 ? ④ 肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的 60%，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，防疫功能削弱。 ? ⑤胰腺：胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活 Ⅴ 、 Ⅷ 、 Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。 ? ⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。 腸源性內(nèi)毒素 血癥 （ enterogenous endotoxemia) Ischemia stasis 屏障功能 ? Antitoxin 入血 消化系統(tǒng)功能的變化 胃腸道粘膜損害、缺血 應(yīng)激性潰瘍（ stress ulcer） ⑦ 腦：對(duì)缺氧最敏感，缺氧 90s即可失去電活動(dòng)，缺氧 5min即可發(fā)生不可逆損害，臨床上早期腦缺氧表現(xiàn)為過度興奮、煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后昏迷。 缺氧 → ATP產(chǎn)生減少 → 鈉泵失靈 → 腦細(xì)胞水腫 （細(xì)胞毒性腦水腫） 酸中毒 → 溶酶釋放 → 腦細(xì)胞受損 激活補(bǔ)體 → 組胺、緩激肽增多
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