藥理學(xué)治療心力衰竭的藥物-文庫(kù)吧
2024-12-24 13:05 本頁(yè)面
【正文】 330 蛋白結(jié)合率 % 97 25 少 肝腸循環(huán) % 26 7 少 消除方式 肝代謝 腎排泄 腎排泄 t1/2 57d 3336h 21h 常用強(qiáng)心苷體內(nèi)過(guò)程比較 1. 對(duì)心臟作用 （ 1） 加強(qiáng)心肌收縮力（正性肌力作用） 特點(diǎn)： ①加強(qiáng)心肌收縮力 ； ②不增加甚至 降低衰竭心臟的心肌耗氧量； ③ 增加衰竭心臟的心輸出量。 [藥理作用 ] 影響心肌耗氧量的因素： 衰竭心臟 用強(qiáng)心苷后 收縮力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁張力 ↑ ↓ 總耗氧量 ↑ ↓ （ 2） 減慢心率 （ 負(fù)性頻率作用 ） — 間接 心輸出量 ↑→ 敏化竇弓壓力感受器 → 反射性興奮迷走神經(jīng) → 心率 ↓ ； （ 3）對(duì)心肌電生理的影響： 直接作用和間接通過(guò)迷走神經(jīng)的反射作用。 ① 興奮迷走神經(jīng)：降低竇房結(jié)的自律性；縮短心房肌的有效不應(yīng)期（ ERP）；減慢房室傳導(dǎo)，用阿托品可對(duì)抗。 ● 大劑量直接抑制房室傳導(dǎo)，用阿托品不能對(duì)抗。 ② 提高浦肯野纖維的自律性 ， 有效不應(yīng)期 （ ERP） 縮短 ， 易誘發(fā)心律失常 。 (4). 對(duì)心電圖的影響： T 波幅度變小、低平甚至倒置 (早期 )；ST 段降低呈魚(yú)鉤狀（動(dòng)作電位復(fù)極化 2 相縮短）； QT 間期縮短（心室動(dòng)作電位時(shí)程縮短）； PR 間期延長(zhǎng)（ AR傳導(dǎo)減慢）； PP 間期延長(zhǎng)（心率減慢）。 2. 利尿作用 ① 通過(guò)正性肌力作用 ， 心排出量 ↑ ，腎血流量 ↑→ 利尿 。 ② 抑制腎小管 Na+、 K+ATP酶 ， 抑制腎小管對(duì) Na+的重吸收 ， 排 Na+利尿 。 3. 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ① 興奮迷走神經(jīng)中樞 、 敏化竇弓壓力感受器 ， 減慢心率和房室傳導(dǎo) 。 ② 中毒量可興奮 CTZ而引起嘔吐 。 4. RAAS： 降低血
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