高血壓合并心力衰竭時(shí)藥物治療選擇方案評(píng)價(jià)-文庫(kù)吧
2025-07-17 14:36 本頁(yè)面
【正文】 200 S組 200 V組 200 S+V組 200 高血壓左室?guī)缀螛?gòu)型變化機(jī)制 ? 心肌細(xì)胞凋亡 :TUNEL、 Northern blot （ bax、 bclxL、 bcl2 、P53 mRNA ）、 凋亡相關(guān)蛋白免疫組化 ? 心肌細(xì)胞凋亡存在于心肌肥厚向心力衰竭轉(zhuǎn)變的整個(gè)過(guò)程，嚴(yán)重的凋亡是心力衰竭的最后結(jié)局，心衰和凋亡之間存在惡性循環(huán)。 左室?guī)缀螛?gòu)型變化與心肌組織細(xì)胞增殖和凋亡的關(guān)系 Ikeda Sundarao, Qu Peng, et Science 2022。102:329335 高血壓左室?guī)缀螛?gòu)型變化機(jī)制 ? cmyc、 TGF223。1的表達(dá)與大鼠 SBP、 MESS、 RWT、 LVMI呈正相關(guān)；與心肌組織局部 AngⅡ 含量不相關(guān)。 ? 機(jī)械負(fù)荷的增加對(duì)心臟 cmyc 、 TGF223。1的表達(dá)均起正性調(diào)節(jié)作用，而 RAAS的激活對(duì) TGF223。1的調(diào)節(jié)獨(dú)立于機(jī)械負(fù)荷。 C myc與 SBP、 MESS、 RWT相關(guān)性分析 y = R 2 = 0 5 10 15 20 25 10 20 30 40 50 60 70 MESS(kdyne/cm 2 ) cmyc(%) y = R 2 = 0 5 10 15 20 25 80 120 160 200 頸動(dòng)脈 SBP(mmHg) cmyc(%) y = R 2 = 0 5 10 15 20 25 1 RWT(mm) cmyc(%) 高血壓左室?guī)缀螛?gòu)型變化機(jī)制 心臟細(xì)胞凋亡與肥大相關(guān)基因之間的相互調(diào)節(jié) 阻斷 RAAS系統(tǒng)不同環(huán)節(jié)對(duì)心肌肥厚的逆轉(zhuǎn)和心臟增殖與凋亡相關(guān)基因表達(dá)的變化 ?用免疫組化方法觀察高血壓不同左室?guī)缀螛?gòu)型心肌組織中， 癌基因（ cmyc、cfos等）和其他增殖性基因（ TGFβ ） 的表達(dá) 左室肥厚的逆轉(zhuǎn)和機(jī)制研究 各組大鼠心肌 TGF223。1表達(dá) C組 200 N組 200 S組 200 V組 200 S+V組 200 C組 200 N組 400 S組 400 V組 400 S+V組 400 各組大鼠心肌中 cmyc表達(dá) 心肌重塑的特征 ? 病理性心肌細(xì)胞肥大伴胚胎基因再表達(dá) ? 心肌細(xì)胞的凋亡與壞死 ? ECM的過(guò)度沉積或降解增加 臨床表現(xiàn)為： ? 心肌肌重 、 心室容量的增加 ? 心 室形狀的改變 （ 橫徑增加呈球狀 ） 心肌重塑 心肌細(xì)胞肥大 ? 壓力超負(fù)荷： 肌原纖維平行增加 ， 心肌細(xì)胞變厚 → 向心性心室肥厚 ? 容量超負(fù)荷： 肌原纖維成長(zhǎng)列增加 ， 心肌細(xì)胞變長(zhǎng) → 心室擴(kuò)張 心肌重塑 ? 血壓升高起一定作用 ， 但與血壓相關(guān)性差 ? 各種促生長(zhǎng)因子對(duì) LVH起重要作用 ? 有高血壓家族史的子女 ， 在血壓正常時(shí)就可早期出現(xiàn) LVH和左室舒張功能障礙 ? 有的藥物雖有明顯的降壓作用 ， 由于激活神經(jīng)激素 ， 反可促進(jìn) LVH ， 如 minoxidil； 肼屈嗪 遺傳因素 、 神經(jīng)激素 、 血壓等等 ， 均參與作用 高血壓的病理性心肌細(xì)胞肥大伴心肌收縮功能受損 ,最終將導(dǎo)致心室擴(kuò)張 、 引起收縮性心力衰竭 。 高血壓左室肥厚（ LVH） 在高血壓的檢出率約 26%~38% ? LVH是最強(qiáng)的預(yù)測(cè)心血管疾病危險(xiǎn)性的指標(biāo) ? 高血壓伴 LVH 者心血管患病率四倍于無(wú) LVH 者 ? LVH (超聲心動(dòng)圖測(cè)定 ) 男性 : 心血管事件發(fā)生率增高 2倍 心血管死亡率增高 5倍 女性 心血管疾病發(fā)生率增高 2倍 ? Framingham 資料 : LVH 是老年人心血
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