【正文】 穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)，約 20%～ 60%患者的心電圖可能正常，換言之，只有 40%～ 80%的患者心絞痛發(fā)作時(shí)伴有心電圖改變。除極少數(shù)患者可出現(xiàn)一過性 Q波外，絕大多數(shù)表現(xiàn)為 ST段的抬高或壓低，以及 T波的改變。 T波倒臵 胸痛發(fā)作時(shí) T波改變可表現(xiàn)為振幅下降、 T波低平、也可能倒臵，倒臵 T波的形態(tài)可呈 “ 冠狀 T波 ” 。伴有明顯的ST段改變時(shí)， “ 冠狀 T波 ” 可能變得不典型。 T波倒臵反應(yīng)了急性缺血，通常出現(xiàn)在 2個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上，僅有心電圖 T波倒臵者預(yù)后較好。 ST段改變 不穩(wěn)定心絞痛患者心電圖 ST段的改變常見而重要，可表現(xiàn)為抬高或壓低。抬高或壓低又有多種形態(tài)，而且動(dòng)態(tài)變化大。一過性 ST段的抬高提示冠狀動(dòng)脈痙攣，一過性ST段的壓低提示為 “ 心內(nèi)膜下心肌缺血 ” ，而新近出現(xiàn)的、顯著而持續(xù)的抬高則提示可能發(fā)生了急性心肌梗死。 心電圖不同改變對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者 早期預(yù)后判斷的價(jià)值 只有 ST段抬高或下移者，其死亡率低于兩者變化兼有的患者，而抬高與下移相比，前者急性心肌梗死的發(fā)生率高，后者再梗死發(fā)生的幾率略高。 二、無 ST段抬高的急性心肌梗死 無 ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱 “ 無ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征 ” 。雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。 發(fā)病機(jī)制 冠狀動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊破裂后，形成的血栓可引起冠狀動(dòng)脈完全性或部分閉塞，引起程度不同、持續(xù)時(shí)間不等的心肌缺血及各種臨床類型。 無 ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛相比，心肌缺血的程度更加嚴(yán)重，更為持久，因而造成一定程度的心肌壞死。 無 ST段抬高的急性心肌梗死的血栓閉塞常呈一過性，持續(xù)時(shí)間短，十分不穩(wěn)定，常因血栓的自溶而形成不完全性閉塞。 心電圖表現(xiàn) 無 ST段抬高的急性心肌梗死發(fā)生時(shí)心電圖主要表現(xiàn)為 STT的改變，包括 ST段不同程度的壓低和 T波低平、倒臵等改變。這種 STT改變與過去所謂的心內(nèi)膜下心肌梗死和非 Q波性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)幾乎一樣。 心電圖的這些改變和不穩(wěn)定型心絞痛心電圖的改變完全相同，因而單憑心電圖圖形的改變不能區(qū)分兩者。 當(dāng) ST段壓低的心電圖導(dǎo)聯(lián) ≥ 3個(gè)，或壓低幅度 ≥ 時(shí)，發(fā)生心肌梗死的可能性增加 3～ 4倍。 臨床診斷 無 ST段抬高的急性心肌梗死的臨床診斷主要依靠臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。 心電圖的診斷依據(jù)是新發(fā)生的 ST段或 T波改變可持續(xù)存在 24h以上，這與不穩(wěn)定型心絞痛短暫的心電圖（ 24h）改變迥然不同。 診斷更重要的依據(jù)是心肌酶學(xué)的增高，當(dāng)心肌生化標(biāo)記物的濃度超過正常時(shí)，無 ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征則可診斷為無 ST段抬高的急性心肌梗死，而不穩(wěn)定型心絞痛則不伴心肌酶學(xué)的增高。因此有人將其稱為 “ 心肌酶學(xué)增高的不穩(wěn)定型心絞痛 ” 。 心肌生化標(biāo)記物檢測(cè)中，多次檢查僅有肌鈣蛋白呈陽性，CKMB并不升高時(shí)，可診斷為 微小心肌梗死 。 治療 雖然對(duì)無 ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理認(rèn)識(shí)進(jìn)展較快，新的藥物與先進(jìn)的介入治療層出不窮，但其最有效，最確定的治療方法仍存在許多爭(zhēng)議。 多數(shù)人主張先對(duì)病人進(jìn)行危險(xiǎn)分層，然后再給予不同的治療。 由于患者的冠狀動(dòng)脈血栓主要是富含血小板的 “ 白血栓 ” ，對(duì)纖溶藥物反應(yīng)差，纖溶藥物不但溶不了 “ 白血栓 ” ，反而能激活血小板和凝血酶，促進(jìn)凝血系統(tǒng)的活化，可使未閉塞的血栓發(fā)展成完全閉塞，導(dǎo)致病情惡化，因此最恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熓强顾ǘ皇侨芩ā? 預(yù)后 一般認(rèn)為， ST段抬高的急性心肌梗死的患者較年輕，冠心病危險(xiǎn)因素較少，多為首次發(fā)生心臟事件。 而無 ST段抬高的急性心肌梗死患者多數(shù)年老，常有多種冠心病危險(xiǎn)因素，并有冠心病病史。 資料表明， ST段抬高的急性心肌梗死者近期死亡率高，而無 ST段抬高的心肌梗死者一年的死亡率高，即遠(yuǎn)期預(yù)后差。 25%的無 ST段抬高的急性心肌梗死病人將進(jìn)展為 Q波性心肌梗死， 75%將發(fā)展成無 Q波性心肌梗死。 判斷患者預(yù)后的另一項(xiàng)指標(biāo)是心電圖 ST段下降的程度，發(fā)作時(shí) ST段下降的幅度越大，則生存率越低，預(yù)后越差。 三、 ST段抬高的急性心肌梗死心電圖基本改變 T波改變 超急性期的 T波改變 出現(xiàn)在心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的 T波改變。 急性前壁心肌梗死超急性期的 T波改變 ， V2～ V5導(dǎo)聯(lián)可見超急性期的 T波高尖改變； ，相同導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的 ST段抬高， V V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性 Q波 心電圖特征為典型者 T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá) 2 mV。 對(duì)于不典型病例， T波可能僅有微細(xì)的外型變化， T波振幅相對(duì)增高而無高尖 T波出現(xiàn)。 超急性期 T波改變的心電圖如果隨后出現(xiàn) Q波時(shí)， Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與 T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致。 超急性期 T波改變的確切機(jī)制尚不清楚，可能主要因動(dòng)作電位時(shí)間縮短，復(fù)極電位增大引起。這種急性缺血性的早期復(fù)極伴 ST段升高的超急性期 T波改變是缺血性早復(fù)極及舒張期部分心肌除極的共同結(jié)果。而伴 ST段下移的超急性