【正文】 當冠狀動脈被血栓完全閉塞持續(xù)時間較長時，心電圖則可出現(xiàn) ST段的抬高，而被血栓部分閉塞時則 ST段可能不抬高或反而下降。與此同時，聚集的血小板促進了凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，并使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，完成了凝血酶系統(tǒng)的激活，兩者相輔相成使冠狀動脈血栓形成。 Libby P. Circulation. 1995。 急性冠狀綜合征屬于一組病情處于進展狀態(tài)的疾病，其發(fā)病急，病情變化快，如果及時識別和治療，將能轉(zhuǎn)危為安，不能正確及時診治時，則能貽誤病情，死亡率很高。 因此，該綜合征是當今心血管領(lǐng)域研究的熱點之一。91:28442850. – T 淋巴細胞 – 巨噬細胞 泡沫細胞 – 激活的內(nèi)膜平滑肌細胞 – 正常中層平滑肌細胞 穩(wěn)定斑塊 易損斑塊 Lumen area of detail Media Fibrous cap Lumen Lipid core Lipid core ACS病理生理 冠狀動脈血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二個環(huán)節(jié)。 未阻塞的管腔 血栓團塊 通常由冠脈內(nèi)部分阻塞的 血小板血栓形成引起 引起斑塊破裂處 GPIIbIIIa 介導(dǎo)的纖維蛋白原交聯(lián)性血小板聚集 GP IIbIIIa 纖維蛋白原 血小板 斑塊破裂 易損斑塊破裂后的血栓形成 3. 冠狀動脈的閉塞與部分閉塞 在不穩(wěn)定斑塊破裂的部位，血栓形成發(fā)生后，十分容易引起局部冠狀動脈的閉塞或部分閉塞。對 ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征應(yīng)當給予積極的介入及溶栓治療。 不穩(wěn)定型心絞痛是易損斑塊破裂后血栓形成，進而引起心肌缺血，心絞痛發(fā)作時，多數(shù)病例缺血的相關(guān)冠狀動脈都有 70%～ 99%的重度狹窄。 不穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后較差的高危指征包括： ①年齡 75歲； ②靜息心絞痛的發(fā)作時間 20min； ③ 48h內(nèi)發(fā)作有惡化； ④靜息心絞痛發(fā)作時伴心電圖一過性 ST段壓低； ⑤新出現(xiàn)束支阻滯或持續(xù)性室速； ⑥發(fā)作時癥狀較重，出現(xiàn)肺水腫、雜音加重、低血壓、心動過緩等。伴有明顯的ST段改變時， “ 冠狀 T波 ” 可能變得不典型。一過性 ST段的抬高提示冠狀動脈痙攣，一過性ST段的壓低提示為 “ 心內(nèi)膜下心肌缺血 ” ，而新近出現(xiàn)的、顯著而持續(xù)的抬高則提示可能發(fā)生了急性心肌梗死。 發(fā)病機制 冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂后，形成的血栓可引起冠狀動脈完全性或部分閉塞，引起程度不同、持續(xù)時間不等的心肌缺血及各種臨床類型。這種 STT改變與過去所謂的心內(nèi)膜下心肌梗死和非 Q波性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)幾乎一樣。 心電圖的診斷依據(jù)是新發(fā)生的 ST段或 T波改變可持續(xù)存在 24h以上，這與不穩(wěn)定型心絞痛短暫的心電圖（ 24h）改變迥然不同。 治療 雖然對無 ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理認識進展較快，新的藥物與先進的介入治療層出不窮，但其最有效，最確定的治療方法仍存在許多爭議。 而無 ST段抬高的急性心肌梗死患者多數(shù)年老，常有多種冠心病危險因素，并有冠心病病史。 三、 ST段抬高的急性心肌梗死心電圖基本改變 T波改變 超急性期的 T波改變 出現(xiàn)在心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的 T波改變。 超急性期 T波改變的確切機制尚不清楚，可能主要因動作電位時間縮短，復(fù)極電位增大引起。 超急性期 T波改變可以是急性心肌梗死心電圖的早期改變，也見于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠狀動脈痙攣引起的變異性心絞痛者。 亞急性期或慢性期倒臵的 T波逐漸加深， T波呈雙肢對稱，波峰尖銳，稱為 “ 冠狀 T波 ” 。傳統(tǒng)概念稱其為損傷型 ST段改變。 急性期 ST段的抬高呈多態(tài)性。 但大多數(shù)病例能有 ≥ 5mm以上的 ST段顯著升高，此時可掩蓋 T波的超急性期改變，可掩蓋 R波振幅降低的改變。 有效的再灌注治療 （溶栓與 PCI） 能使抬高的 ST段迅速或完全恢復(fù)。 盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 時間就是心肌，時間就是生命 要注意 ST段改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目和幅度： ST段改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目越多，程度越重，發(fā)生心肌梗死及惡性心臟事件的可能性越大。 AMI患者梗死相關(guān)血管分布 前降支： 44%~56% 右冠狀動脈： 27%~39% 回旋支： 17% 心電圖與罪犯血管的定位 EKG導(dǎo)聯(lián) 累及部位 罪犯血管 V1V3 前間隔、心間 左前降支 V3V4 前壁 左前降支 I、 aVL、 V V6 側(cè)壁 對角支或回旋支 II、 III、 aVF 下壁 右冠脈或回旋支 V7V9 后壁 回旋支 V3RV5R 右心室 右冠脈近段 左主干病變 aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高 STaVR ＞ STV1 I、 II、 V4~V6導(dǎo)聯(lián) ST段下移 V V V3及 aVL導(dǎo)聯(lián) ST段抬高 II、 III、 aVF導(dǎo)聯(lián) ST段下移＞ 1mm aVL導(dǎo)聯(lián) Q波消失 STIII ＞ STaVL 新出現(xiàn)的右束支傳導(dǎo)阻滯 左前降支近端 右冠脈近端 V V V3及 aVL導(dǎo)聯(lián) ST段抬高 I、 aVL導(dǎo)聯(lián) ST段下移＞ 1mm STV3 / STIII ＜ STIII ＞ STII 出現(xiàn)右心室心梗 回旋支近端 V V V3及 aVL導(dǎo)聯(lián) ST段壓低 I、 aVL導(dǎo)聯(lián) ST段抬高 STV3 / STIII ＞ STII ＞ STIII ST段抬高時對應(yīng)性 ST段改變 資料表明，冠心病患者做介入治療時，當左前支冠狀動脈被球囊人為阻塞時，除前壁導(dǎo)聯(lián) ST段升高外，部分病人同