【正文】 離心性肥厚： LVM增加 +室壁厚度正常（ 24%） ? 非對稱性間隔肥厚：肥厚限于室間隔，少見（ 2%） ? 正常結(jié)構(gòu)型（ 4%） 逆轉(zhuǎn)左室心肌肥厚的益處 ? 減少心血管并發(fā)癥，降低心血管死亡率 ? 改善左室充盈程度，改善舒張功能 ? 改善冠脈儲備，增加心肌灌注 ? 減少室性心律失常發(fā)生率 逆轉(zhuǎn) LVH機理及其他 ? 逆轉(zhuǎn) LVH機制不清 ? 長期有效降壓治療為逆轉(zhuǎn)首要條件 ? 單純降壓不是逆轉(zhuǎn) LVH唯一因素： 神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌激素等對心肌細胞及其間質(zhì)成分內(nèi)信息傳遞基因表達的影響，也是逆轉(zhuǎn)重要因素。 如何逆轉(zhuǎn)心肌肥厚 藥物－主要通過有效降低血壓逆轉(zhuǎn) LVH ? 利尿劑 ? ?－ 受體阻滯劑 ? 鈣拮抗劑（ CCB） ? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI） ? 血管緊張素 Ⅱ 受體 AT1鈣拮抗劑（ ATRA） ? ?－ 受體阻滯劑 改善生活方式等有某些作用 不能逆轉(zhuǎn) LVH的降壓藥：直接血管擴張劑 各類降壓藥物逆轉(zhuǎn) LVH療效比較 3 0 2 5 2 0 1 5 1 050利尿劑 左心室 重量指數(shù)的變化 （ %） ?阻滯劑 鈣拮抗劑 ACE抑制劑 13% 9% 6% 7% ? * 除直接血管擴張劑外，各類降壓藥都有逆轉(zhuǎn) LVH功效，其程度不同 經(jīng)治療時間校正的均值和 95％可信限 *P，不同藥物之間 ＋ P，不同類型藥物之間 Schmieder et al, JAMA. 1996。 275:15071503. 左室重量的變化 Losartan的長期 AT1受體阻滯作用 0 . 8 50 . 90 . 9 511 . 0 51 . 11 . 1 5P W T ( c m ) L o sP W T ( c m ) H CT ZI V S T ( c m ) L o sI V S T ( c m ) H T Zb a s e lin e1 0 m o n t h s2 2 m o n t h s(cm) 左室重量的變化 Losartan的長期 AT1受體阻滯作用 100105110115120125130135140h a s e lin e 1 0 m o n t h s 2 2 m o n t h slo s 5 0 m g 。N = 4 2H CT Z 2 5 m g 。N = 2 8LVM1 g/m2 逆轉(zhuǎn) LVH的大型臨床試驗 LIFE (Losartan Intervention For End point Reduction in Hypertension) ? 設(shè)計：隨機，三盲，控制，平行組，雙啞 ? 病人：高血壓并 LVH， 8300例， 5588歲（除外心梗、心衰及卒中） ? 治療： Losartan 50100mg/d，氨酰心安 50100mg/d，為控制血壓可加 HCT及其他降壓藥 ? 隨訪： 5年，進行中 ? 一級終點：心血管死亡率及事件 ? 二級終點： LVH回縮 高血壓病加速冠心?。ü诿}損害） ? 高血壓為心肌缺血、梗死的主要危險因素 ? Framingham：高血壓患者無癥狀心肌缺血增多 ? 高血壓發(fā)生無癥狀心肌缺血及猝死較多 ? 冠脈事件隨 DBP升高而升高，經(jīng)治療 8590mmHg后減少 9 Western cohorts 18 Eastern cohorts CHD 和舒張壓 近似平均 DBP (mm Hg) 近似平均 DBP (mm Hg) 70 80 90 100 70 80 90 100 Source: Lancet 1990。335:76574 amp。 1998。352:180107 相對危險性 n= 事件 4856個 n= 事件 心血管病死亡率和通常 DBP （ 12項研究， 74662參與者， 1763起事件） 70 80 90 100 相對危險性 通常 DBP的近似平均值（ mmHg） 70 70–74 75–79 80–89 90–99 100+ Neaton, . and Wentworth, D. Arch Intern Med 1992。152:5664. 每千病人年冠心病死亡率 收縮壓與冠心病的關(guān)系最為密切 MRFIT: 收縮壓和舒張壓對年齡校正的冠心病死亡率的影響 120 120–139 140–159 160+ 舒張壓 (mm Hg) 收縮壓與腦卒中和冠心病 120 125 135 148 168 32 16 8 4 2 16 8 4 2 1 120 125 135 148 168 卒中死亡率 (n=1233) 冠心病死亡率 (n=11,149) 大約平均收縮壓 (mmHg) Multiple risk factor intervention trial (MRFIT)。n=347,978 men 6. Neaton et al ,in: Laragh et al (eds). Hypertension:Pathophysiology, Diagnosis and Management 2 ed . NY: Raaven,1995: 127 高血壓病對冠脈循環(huán)的影響 LVH心肌纖維化和冠狀循環(huán)改變： ? 加速冠脈及其分支粥樣病變及 ? 心肌中冠脈阻力小動脈及微動脈再生不足 ? 阻力小動脈結(jié)構(gòu)重塑 , SMC重組 ,壁 /腔比值上升 ? 內(nèi)皮依賴血管舒張異常 ? 心肌毛細血管密度下降及分叉異常，扭曲變形 ? 冠脈阻力上升和阻力小動脈血管外壓上升（左室壓上升） 冠狀血流儲備下降 高血壓病冠脈小動脈和微動脈病變的臨床表現(xiàn) ? 降壓治療中的心肌缺血 冠脈灌注壓 =動脈 DBP －左室舒張壓 降壓后血壓下降過快，出現(xiàn)冠脈灌注不足 ? 微血管性心絞痛： 發(fā)作性胸痛，心電圖缺血，冠造心外膜大冠脈正常 ? 高血壓使并存冠心病預(yù)后更差 高血壓病冠狀動脈大血管病變特點 高血壓參與及加速心外膜大冠脈粥樣病變 ? Framingham資料：高血壓較正常血壓者心梗發(fā)生率高 2倍 ? 高血壓病理資料：高血壓并大冠脈粥樣病變%，其中管腔狹窄 50%占 % ? 冠心病資料： 6070%伴高血壓 ? 高血壓心性猝死： 69%合并嚴重冠心病 高血壓參與及加速冠脈粥樣硬化 發(fā)生發(fā)展的機制 ? 高血壓使冠脈灌注壓上升，血管壁張力增加，內(nèi)膜損傷 ? 斑塊形成 ? 高血壓使心外膜大冠脈壁機械力增加，活性物質(zhì)、炎癥化學介質(zhì)、血管壁結(jié)構(gòu)與代謝改變 ? 斑塊 ? 高血壓與其他致冠脈粥樣硬化因子相互作用 吸煙、血脂異常、糖尿病等 高血壓合并冠心病臨床表現(xiàn)特點 ? 心絞痛、心肌缺血、梗死、心力衰竭、心律失常及心性猝死與無高血壓的冠心病基本相似。 ? 高血壓促使急性心肌梗死上升，并發(fā)癥增多，危險性增加，死亡率上升，急性心梗心臟破裂者 50% 合并高血壓，急性心梗合并慢性心功能不全，梗前常伴有高血壓。 ? 大冠脈粥樣硬化心絞痛發(fā)作時冠造顯示冠脈狹窄，與“微血管性心絞痛”不同。 ? 高血壓冠心病心性猝死增加。 高血壓合并冠心病的治療注意 ? 抗高血壓治療更為重要 , ?？删徑夤谛牟“Y狀