《解熱鎮(zhèn)痛藥和中樞》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 19:31 本頁面
【正文】 （紅、腫、熱、痛） 一、解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用機制 非甾體消炎藥 細胞膜磷脂 磷酸脂酶 A2 花生四烯酸 (AA) 環(huán)氧合酶 甾體抗炎藥 解熱、鎮(zhèn)痛藥 環(huán)內(nèi)過氧化物 (PGG2) COX 前列腺素 (PGs) 降解 致熱、致痛、致炎 前列腺素（ PGs ） +氧自由基 異構(gòu)酶 溫感 ↓，冷感 ↑，產(chǎn)溫 ↑，散熱 ↓ 對緩激肽、組胺等敏感 ↑ 1． 解熱作用 ? 內(nèi)生致熱原在下丘腦引起 PGs合成釋放增加， PGs作為發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)定點升高，引起發(fā)熱。 ? 非甾體抗炎藥抑制下丘腦 COX，阻斷 PGs的合成，使體溫調(diào)定點恢復(fù)正常。 ? 只能使發(fā)熱者體溫下降，但不能降至正常體溫以下 ,另外對正常體溫沒有影響。 解熱鎮(zhèn)痛藥藥理作用 2．鎮(zhèn)痛作用 ? 組織損傷或炎癥等引起致痛物質(zhì)（緩激肽、組胺、 5HT、 PGs等）釋放增加，直接刺激痛覺感受器引起疼痛。 PGs增敏痛覺，加重疼痛。 ? 非甾體抗炎藥主要作用外周病變部位，抑制炎癥時 PGs的合成，減輕 PGs的致痛作用及痛覺增敏作用。 3．抗炎作用 PGs既是致痛物質(zhì)，又是致炎物質(zhì)，非甾體類抗炎藥 “ NSAIDS” 通過抑制 PGs合成達到抗炎作用。各藥的作用差異明顯，苯胺類藥物抗炎作用極弱。 臨床常用于風濕性和類風濕性骨關(guān)節(jié)的對癥治療，明顯緩解炎癥反應(yīng)，不能根除病因。 ※ 解熱鎮(zhèn)痛藥藥用機制 ? 選擇性抑制了中樞花生四烯酸環(huán)氧酶的活性，阻斷或減少前列腺素在丘腦下部的合成及抑制受損傷或發(fā)炎組織細胞前列腺素合成，降低由緩激肽一類物質(zhì)引起的痛覺敏感性 ※ 非甾體消炎藥的藥用機理 ? 主要針對膠原組織引發(fā)的感染，作用機理為選擇性抑制花生四烯酸環(huán)氧酶來達到消炎抗風濕作用 ※ 鎮(zhèn)痛藥的藥用機理 ? 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，選擇性抑制痛覺 ? 2022年 12月美國食品和藥物管理局發(fā)表了一份關(guān)于慎重使用鎮(zhèn)痛藥的建議，其中包括選擇性COX2抑制劑，因為有證據(jù)表明這類藥物可誘發(fā) 心血管事件 。 2022年 9月，美國默沙東公司對外宣布將其治療風濕性關(guān)節(jié)炎的王牌藥物“萬絡(luò)” (羅非昔布 ）實施全球召回。 二、解熱鎮(zhèn)痛藥分類： 水楊酸類 乙酰苯胺類 吡唑酮類 水楊酸類 （ 1）水楊酸 解熱鎮(zhèn)痛 作用較強，用于感冒發(fā)燒、肌肉痛等中度疼痛。 抗炎抗風濕 作用較強，抗風濕病的主要藥物，但用藥量已接近輕度中毒水平（每日口服35g），應(yīng)監(jiān)測血藥濃度。 控制急性風濕熱療效確切，是臨床首選藥之一。 （ 2） ※ 阿司匹林 （乙酰水楊酸 ) [藥理作用及臨床應(yīng)用 ] 3．抗血栓 ? 小劑量阿司匹林，不可逆性抑制血小板COX，減少血小板中血栓素 A2 (TXA2) 合成而抑制血小板聚集。 ? 采用小劑量 （ 75～ 150mg/d） ，預(yù)防血栓的形成，治療心肌梗死等疾病。 ? 大劑量可能抑制血管壁中前列環(huán)素生成，易促進血小板聚集和血栓形成。 [不良反應(yīng) ] 胃腸道反應(yīng) ? 上腹不適，惡心、嘔吐及厭食。 ? 大劑
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