《心肌缺血預(yù)適應(yīng)》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 10:41 本頁面
【正文】 含義擴大 ? 延長不可逆心肌損傷產(chǎn)生的時間 ? 減少惡性心律失常的發(fā)生率 ? 促進心肌收縮功能的恢復(fù) ? 預(yù)防心肌頓抑的發(fā)生 ? 減少冠脈微循環(huán)的損傷 ? 保護血管內(nèi)皮 ? 保護心肌舒張功能 2022/2/2 8 IPC新的概念 ? IPC是一種多元性的細胞防御現(xiàn)象，即可以經(jīng)過短暫的缺血刺激，使心臟對隨后類似的刺激產(chǎn)生保護作用。 2022/2/2 9 IPC的產(chǎn)生機制 ? 尚未闡明 ， 目前認為是缺血刺激導(dǎo)致內(nèi)源性腺苷和一氧化氮 （ NO） 釋放增加 ， 激活蛋白激酶 C（ PKC） ， PKC再激活 ATP敏感 K通道 （ KATP） ， 使鉀離子內(nèi)流增加 ，減輕細胞內(nèi)鈣離子超負荷 ， 最終減少 ATP消耗 ， 使心肌耐缺血能力增強 。 2022/2/2 10 ? 而 ATP敏感鉀通道是預(yù)適應(yīng)信號級聯(lián)反應(yīng)中的一個重要的效應(yīng)因子 ? KATP通道在預(yù)適應(yīng)早期和后期都起重要作用 ? 它不僅起觸發(fā)作用，還是終末效應(yīng)器 2022/2/2 11 ? 早期再灌注階段 KATP的持續(xù)激活對心功能持續(xù)完全恢復(fù)、心電的穩(wěn)定起著至關(guān)重要的作用 ? KATP通道開放能增加鉀外流，使動作電位時程縮短，減少心律失常的發(fā)生 ? 并能作用于 L型鈣通道減少鈣內(nèi)流，減輕心肌細胞內(nèi)鈣超負荷，減輕心肌缺血損傷 2022/2/2 12 KATP通道 的分子結(jié)構(gòu) ? KATP通道：由完全不同的兩個亞單位按 1:1組成四聚體 ? 其一是內(nèi)向整流鉀通道 Kir， 位于分子中央形成離子通道 ? 另一是 ATP結(jié)合蛋白 （ ABP） ， 位于外圍決定KATP的功能 ? ABP包括磺脲類受體 （ SUR） 和纖維囊性跨膜調(diào)節(jié)蛋白 （ CFTR） ； SUR類型決定 KATP對 ATP、 磺脲類藥物 、 KATP開放劑的敏感性 。 2022/2/2 13 磺脲類受體（ SUR） ? 至少可分為 SUR SUR2A、 SUR2B三個亞型 ? SUR1主要分布于胰腺 β 細胞、大腦，也存在于心肌、骨骼肌， 對磺脲類藥物有高度親和力。 ? 而 SUR2對磺脲類藥物的親和力較低 ，其中 SUR2A主要分布在心肌、大腦、骨骼肌， 對冠心病的缺血心肌有重要臨床意義； ? SUR2B主要分布在血管平滑肌和大腦。 2022/2/2 14 KATP通道 的生理作用
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