第五章脫水與酸中毒教學(xué)目的了解機(jī)體內(nèi)環(huán)境失調(diào)對(duì)疾病(已改無(wú)錯(cuò)字)
2022-08-29 13:16:29 本頁(yè)面
【正文】 H2CO3 HCl + NaHCO3 NaCl CO2↑+H2O 當(dāng) OH－ 即堿進(jìn)入時(shí) 2NaOH + H2CO3 Na2CO3 + H2O ② 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 主要是在細(xì)胞內(nèi)： Na2HPO4 / NaH2PO4 效應(yīng)： NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4+H2O HCl + Na2HPO4 NaCl+NaH2PO4 HL + Na2HPO4 NaL+NaH2PO4 ③ 血漿蛋白系統(tǒng) NaPr(蛋白 Na) / HPr（酸性蛋白） 在弱堿性環(huán)境（體液環(huán)境），血漿蛋白可接受 H+或釋放 H+起緩沖作用。 效應(yīng)： HL + NaPr NaL + H Pr OH－ + H Pr Pr + H2O ④ 血紅蛋白系統(tǒng) KHbO2（氧和血紅蛋白 K鹽） / HHbO2（酸性氧和血紅蛋白）在紅細(xì)胞內(nèi)，它也能接受 H+，釋放 H+。 以上四種緩沖系統(tǒng)，在緩沖過(guò)程中所生成的多量的 HCO3－ 、HPO4=最后由腎臟調(diào)節(jié)排出，體液PH可保持正常。 ⑤ 細(xì)胞內(nèi)外離子移動(dòng) ， 即細(xì)胞內(nèi)緩沖。 當(dāng)過(guò)多的 H＋ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K＋ 則從細(xì)胞內(nèi)釋放出來(lái)；而當(dāng)細(xì)胞外液中 HCO3－ ↑— → 細(xì)胞內(nèi) K+外移，防止細(xì)胞外液 〔 H＋ 〕 急劇變化。 （ 二）肺臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 是通過(guò)改變 CO2的排出量（肺泡通氣量）調(diào)節(jié)血漿酸堿度，維持血漿 PH相對(duì)恒定。 ① 呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié) 延髓呼吸中樞控制著肺泡通氣量。 呼吸中樞化學(xué)感受器接受腦脊液及腦間質(zhì)液 H＋ 的刺激， H＋ 興奮呼吸中樞，使肺泡通氣量增大。 延髓腹外側(cè)表面對(duì) H＋ 有極高反應(yīng)的中樞化學(xué)感受器，當(dāng) H＋ 刺激時(shí)，呼吸中樞興奮，肺泡通氣量 ↑。 ② 呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié) 主要是主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器。 當(dāng) PaCO2↓、 PH↓ 外周化學(xué)感受器 反射性 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。 外周化學(xué)感受器能感受缺氧、 PH、CO2的刺激，但較遲鈍。故正常情況下，中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用。 肺通過(guò)呼吸頻率、深度調(diào)節(jié)血中 H2CO3的含量 （三）腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 腎主要調(diào)節(jié)固定酸。 主要方式 —— 排出過(guò)多的酸或堿，調(diào)節(jié)血漿中 NaHCO3的含量維持 PH。通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞泌 H＋ 、泌 NH3，回收 Na＋ 來(lái)實(shí)現(xiàn)。 堿儲(chǔ)：血液中 NaHCO3的含量 1﹑ 腎小球?yàn)V液中的 NaHCO3的重吸收 血漿中 NaHCO3可自由通過(guò)腎小球，腎小球?yàn)V液中 NaHCO3的含量與血漿相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在遠(yuǎn)曲小管、集合管被重吸收。正常情況下尿液排出體外的NaHCO3僅為濾出量的 %。 ⅰ 、近曲小管對(duì) NaHCO3重吸收 近曲小管的 Na＋ — H＋ 的交換。 ⅱ 、遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì) NaHCO3重吸收 在遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞內(nèi)，CO2＋ H2O— →HCO3←→H＋ ＋ HCO－ 3 此外部分細(xì)胞通過(guò)管腔膜 H＋ ATP酶分解產(chǎn)生 ATP，將 H＋ 分泌到管腔內(nèi)，遠(yuǎn)曲小管可根據(jù)機(jī)體的需要改變 H＋ 的分泌量，對(duì) NaHCO3進(jìn)行調(diào)節(jié)性重吸收。 磷酸鹽的酸化 正常人血漿中 Na2HPO4∕NaH2PO4的濃度為 4： 1，近曲小管濾液磷酸鹽比例與血漿相同，主要是堿性磷酸鹽。 堿性磷酸鹽通過(guò)與 H＋ 交換 Na＋ ，轉(zhuǎn)變?yōu)?NaH2PO4，并隨尿液排出體外，重吸收的 Na＋ 與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 HCO3－ 生成 NaHCO3回流入血。 磷酸鹽酸化是腎小管排 H＋ 的重要方式，但作用有限。 NH4＋ 的排泄 NH4＋ 的生成與排出是 PH依賴性的，即酸中毒越嚴(yán)重，排 NH4＋ 越多（即尿中 NH4＋ 越多）。 NH4＋ 生成部位 —— 近曲小管上皮細(xì)胞，分解氨基酸產(chǎn)生。 谷氨酰胺 酶 NH3 ＋ 谷氨基酸 脂溶性 NH3 ＋ α－酮戊二酸 腎小管細(xì)胞腔內(nèi) NH3 NH4＋ ＋ Cl－ NH4Cl 尿液排出 遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌 H＋ 故： H＋ — Na＋ 交換是腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的基本環(huán)節(jié)。 腎小管上皮細(xì)胞分泌 H＋ 與腎小球?yàn)V過(guò)的 Na＋ 交換生成 NaHCO3重吸收回血，防止細(xì)胞外液NaHCO3丟失。 腎通過(guò)磷酸鹽酸化、泌氨生成的 NaHCO3回流入血，補(bǔ)充堿儲(chǔ)，從而維持了酸堿平衡。 （四）組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 機(jī)體內(nèi)大量組織細(xì)胞內(nèi)液是酸堿平衡的緩沖池，是通過(guò)離子交換進(jìn)行的。 H＋ － K＋ H＋ － Na ＋ Na＋ － K＋ 交換以維持電中性。 細(xì)胞外液中 H＋ ↑，彌散進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的 K＋ 逸出細(xì)胞外，故酸中毒時(shí)，往往有高血鉀癥。 HCO3↑，其排出只能通過(guò) HCO3－ 與 Cl交換完成。 Cl－ 是可以自由交換的陰離子。 肝臟可合成尿素排出 NH4＋ ，調(diào)節(jié)酸堿平衡。 骨骼 Ca鹽分解利用對(duì) H＋ 有緩沖作用，如， Ca3（ PO） 2 ＋ 4H＋ 3Ca＋ 2 ＋ 2H2PO4－ 綜上所述 ——— 體液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但不持久； 肺臟調(diào)節(jié)作用效能大，緩沖作用于 30分鐘達(dá)到高峰； 細(xì)胞緩沖能力較強(qiáng)，但約 3～ 4h后才發(fā)揮作用； 腎臟調(diào)節(jié)作用緩慢，常在數(shù)小時(shí)后起作用， 3～ 5天達(dá)高峰，對(duì)非揮發(fā)酸和保 NaHCO3的作用大。 四、常用指標(biāo) （一） PH、 H＋ 濃度 是酸堿度的指標(biāo)。 PH是 H＋ 濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，表示體液中酸堿的簡(jiǎn)明指標(biāo)。 （二）動(dòng)脈 CO2分壓 PaCO2 是血漿中呈物理性溶解狀態(tài)的 CO2所產(chǎn)生的張力。 PaCO2與肺通氣量呈反比。通氣不足， PaCO2↑；通氣過(guò)度， PaCO2↓。PaCO2屬呼吸的指標(biāo)，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，正常值為： 33～ 46mmHg（ ～ ），平均為40mmHg（ ）。 （三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽 準(zhǔn)碳酸氫鹽（ standard bicarbonate SB） 是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即 T在 37℃ ～ 38℃ ，Hb氧飽和度為 100%， PaCO240mmHg的氣體
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