第五章脫水與酸中毒教學(xué)目的了解機體內(nèi)環(huán)境失調(diào)對疾病(參考版)
2024-08-12 13:16本頁面
【正文】 （ 4）區(qū)別二種酸中毒 呼吸性酸中毒有高碳酸血癥 。 電解質(zhì)、水，由尿排出 脫水，酶活性抑制，物代障礙 呼吸 中樞、血管運動中樞麻痺死亡。 吸入 CO2過多 廄舍狹小，擁擠通風(fēng)不良，畜禽過密，吸入過多的 CO2，使血漿中CO2↑，抑制呼吸中樞，引起呼吸性酸中毒。 （ 1）原因 CO2排出障礙 血循環(huán)障礙 吸入 CO2過多 CO2排出障礙 呼吸中樞抑制 （腦炎、腦腫瘤、藥物中毒等時，抑制各級呼吸中樞，使通氣量不足， CO2滯留 酸中毒） 呼吸肌麻痺 （氣胸、胸膜炎、胸水、肺炎、有機磷中毒等，呼吸肌麻痺，呼吸運動無力， CO2排出障礙，引起呼吸性酸中毒） 呼吸道堵塞（ 喉頭水腫、上呼吸道腫瘤、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等，引起慢性呼吸性酸中毒） 肺廣泛病變 （肺水腫、肺氣腫、肺萎陷、肺廣泛纖維化等，肺通氣、換氣障礙，呼吸性酸中毒。 （ 1）、原因 固定酸增多 酸性產(chǎn)物 ↑（急性傳染 病發(fā)熱、缺氧、微生物 作用等） 腎排酸功能障礙（腎小 球濾過率 ↓） 攝取酸性物質(zhì) ↑（服用多 量的酸性飼料、藥物和 碳酸酐酶抑制劑等） 堿性物質(zhì)喪失 ↑ 腹瀉、腸梗阻、腸 變位、大面積燒傷等 （ 2）、代償 緩沖系統(tǒng)作用 腎臟排 Na+↓ 呼吸代償 細胞內(nèi)外離子交換 （ 3）、臨床表現(xiàn) 呼吸加深加快、嗜眠、視覺擾亂 脈搏、呼吸變慢 呼吸中樞、血管運動中樞（抑制）麻痺 死亡 精神沉郁、感覺遲鈍 昏迷 （ 4）、治療原則 ①治療原發(fā)病 ②糾正酸中毒，補充 NaHCO3，防止脫水熱。 五、酸中毒（ acidosis） 機體由于物質(zhì)代謝障礙，酸性產(chǎn)物 ↑，消耗大量堿儲，緩沖能力 ↓，使體液 PH＜ （一）類型 代謝性酸中毒 呼吸性中毒 （二）代謝性酸中毒（ metabolic acidosis） 由于物質(zhì)代謝障礙所引起的 HCO3－ 減少所造成的。 AG正常值為 10～ 14mmol／ L，反映血漿中固定酸含量的指標。 AG可增高，亦可降低，但增高的意義較大。 AG指血漿中未測定的陰離子（ undetermined anion UA），與未測定的陽離子（ undetermined cation UC）的差值，即 AG＝UA－ UC。代謝性酸中毒時， BE負值 ↑，代謝性堿中毒時， BE正值 ↑。 （五）堿剩余（ base excess BE） 是在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 酸或堿的量（ mmol∕L）。 常是以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，正常值為 45～ 52mmol∕L，平均值為48mmol∕L。 （四）緩沖堿（ buffer base BB） 是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。 正常情況下， PaCO2為 40mmHg（ ）時， AB＝ SB。 實際碳酸鹽（ actual bicrbonate AB） 是指隔絕空氣的血樣標本，在實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿 HCO3－的濃度。 正常情況下， PaCO2為 40mmHg（ ）時， AB＝ SB。 實際碳酸鹽（ actual bicrbonate AB） 是指隔絕空氣的血樣標本，在實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿 HCO3－ 的濃度。 由于標準化后的 HCO3－ ，不受呼吸因素的影響，因此 SB是判斷代謝因素的指標，正常為22～ 27mmol∕L，平均是 24mmol∕L。PaCO2屬呼吸的指標，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標，正常值為： 33～ 46mmHg（ ～ ），平均為40mmHg（ ）。 PaCO2與肺通氣量呈反比。 PH是 H＋ 濃度的負對數(shù)，表示體液中酸堿的簡明指標。 骨骼 Ca鹽分解利用對 H＋ 有緩沖作用，如， Ca3（ PO） 2 ＋ 4H＋ 3Ca＋ 2 ＋ 2H2PO4－ 綜上所述 ——— 體液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但不持久； 肺臟調(diào)節(jié)作用效能大，緩沖作用于 30分鐘達到高峰； 細胞緩沖能力較強，但約 3～ 4h后才發(fā)揮作用； 腎臟調(diào)節(jié)作用緩慢，常在數(shù)小時后起作用， 3～ 5天達高峰，對非揮發(fā)酸和保 NaHCO3的作用大。 Cl－ 是可以自由交換的陰離子。 細胞外液中 H＋ ↑，彌散進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的 K＋ 逸出細胞外，故酸中毒時，往往有高血鉀癥。 （四）組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 機體內(nèi)大量組織細胞內(nèi)液是酸堿平衡的緩沖池，是通過離子交換進行的。 腎小管上皮細胞分泌 H＋ 與腎小球濾過的 Na＋ 交換生成 NaHCO3重吸收回血，防止細胞外液NaHCO3丟失。 NH4＋ 生成部位 —— 近曲小管上皮細胞，分解氨基酸產(chǎn)生。 磷酸鹽酸化是腎小管排 H＋ 的重要方式，但作用有限。 磷酸鹽的酸化 正常人血漿中 Na2HPO4∕NaH2PO4的濃度為 4： 1，近曲小管濾液磷酸鹽比例與血漿相同，主要是堿性磷酸鹽。 ⅰ 、近曲小管對 NaHCO3重吸收 近曲小管的 Na＋ — H＋ 的交換。 堿儲：血液中 NaHCO3的含量 1﹑ 腎小球濾液中的 NaHCO3的重吸收 血漿中 NaHCO3可自由通過腎小球，腎小球濾液中 NaHCO3的含量與血漿相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在遠曲小管、集合管被重吸收。 主要方式 —— 排出過多的酸或堿，調(diào)節(jié)血漿中 NaHCO3的含量維持 PH。故正常情況下，中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用。 當(dāng) PaCO2↓、 PH↓ 外周化學(xué)感受器 反射性 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。 延髓腹外側(cè)表面對 H＋ 有極高反應(yīng)的中樞化學(xué)感受器，當(dāng) H＋ 刺激
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