【正文】 D陽性 ESR快，X線表現(xiàn)為細(xì)小、密度較淡、發(fā)布均勻結(jié)節(jié)。彌漫肺泡癌 雙肺大小不等結(jié)節(jié)，進(jìn)行性發(fā)展，進(jìn)行性呼吸困難。3. 肺炎 阻塞性肺炎，抗炎治療好轉(zhuǎn)緩慢，同一部位反復(fù)發(fā)作，中老年4. 肺膿腫 昏迷、麻醉、醉酒史，中毒癥狀嚴(yán)重，發(fā)熱寒戰(zhàn)，大量膿臭痰，X胸片空洞壁薄，光滑，有液平，白細(xì)胞總數(shù)和分類增加。5. 淋巴瘤 深部淋巴瘤，淺表淋巴瘤病例1主訴：咳嗽一個(gè)多月患者男性，68歲。入院前一個(gè)多月前受涼后發(fā)熱，℃，伴咳嗽，無痰，無胸痛、咯血，于我院診斷為“肺炎”，抗炎治療一天后體溫正常，但仍咳嗽，繼續(xù)抗炎治療后癥狀消失，但復(fù)查胸片多次，右下肺陰影仍未消失，為進(jìn)一步治療入院。體重下降5千克，既往有高血壓冠心病史20年，無糖尿病史，吸煙史30余年，20支/天，飲酒30年，啤酒1支/天。體格檢查：℃，脈搏69次/分，呼吸16次/分，血壓170/105mmHg，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)： Hb 124g/L ，109/L N %，％，109/L，ESR 65mm/h，痰找抗酸桿菌（－），痰找癌細(xì)胞2次（－），PPD弱陽性。血?dú)夥治觯?，肺功能正常。胸片：。胸部CT示右下肺背段肺炎，縱隔及右肺淋巴結(jié)腫大（），雙側(cè)胸膜肥厚。腹部B超：脂肪肝，肝囊腫。纖支鏡活檢：肺腺癌。診為右下肺腺癌，轉(zhuǎn)入胸外科手術(shù)切除，病理結(jié)果示鱗腺癌。思考題1. 肺部陰影如何鑒別診斷？2. 在哪些情況下應(yīng)高度懷疑肺癌的發(fā)生？？診斷：肺鱗腺癌血液系統(tǒng)病例一、依據(jù)診斷：； 。依據(jù)：, 發(fā)熱、咳嗽、貧血、出血表現(xiàn)，病情進(jìn)展快； ，皮膚黏膜出血，胸骨壓痛及肝、淋巴結(jié)腫大，肺部羅音； : 血象 WBC 109/L，可見幼稚細(xì)胞占20%，Hb56g/L，plt24109/L, %。 。問題：？ 答：（1）白細(xì)胞多數(shù)異常升高，可達(dá)數(shù)萬甚至數(shù)十萬，且通常可見幼稚細(xì)胞；（2）血紅蛋白及紅細(xì)胞通常降低，且呈正細(xì)胞正色素性的； （3）約50%的患者血小板低于6萬，晚期血小板往往極度減少。2．某些患者外周血白細(xì)胞數(shù)正?；驕p少，且未見幼稚細(xì)胞是否可除外急性白血??？答：不能。因?yàn)椋?）.低增生性白血病。（2）.早期白血病患者。3．急性白血病患者為什么會(huì)容易出血？出血部位？答：（1）原因：①大量白血病細(xì)胞在血管中淤積、浸潤(rùn)；②血小板減少；③凝血異常（APL多見）；④感染。 （2）出血可發(fā)生在全身各部位，以皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多最為多見；眼底出血、顱內(nèi)出血也較為常見。4．骨髓細(xì)胞學(xué)檢查與淋巴結(jié)活檢比較，哪種檢查的準(zhǔn)確性高？為什么？答：絕大多數(shù)急性白血病的患者可以直接通過骨髓細(xì)胞學(xué)檢查確定診斷，而淋巴結(jié)活檢只有淋巴結(jié)被白血病細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)才具有特異性；因此，前者的準(zhǔn)確性更高些。二、鑒別診斷1. 急性白血病與再生障礙性貧血的鑒別？ 再生障礙性貧血可表現(xiàn)為貧血、出血、發(fā)熱和全血細(xì)胞減少等。這與低增生性白血病較難鑒別，但再生障礙性貧血患者肝、脾和淋巴結(jié)無腫大，骨髓中無幼稚細(xì)胞增多，骨髓檢查、骨髓活檢和淋巴結(jié)活檢有助鑒別。2. 急性白血病與骨髓增生異常綜合征的鑒別？ 骨髓增生異常綜合征也可表現(xiàn)貧血、出血、發(fā)熱和全血細(xì)胞減少等，但其骨髓象表現(xiàn)為一系甚至多系的病態(tài)造血，且原始細(xì)胞小于30%，骨髓檢查（有時(shí)多部位）、骨髓活檢有助鑒別。3. 急性白血病與類白血病反應(yīng)的鑒別？ 類白血病反應(yīng)是某種因素刺激機(jī)體的造血組織而引起的某種細(xì)胞增多或左移反應(yīng)，似白血病現(xiàn)象。 一、有明確的病因。如較為嚴(yán)重的感染、中毒、惡性腫瘤、大出血、急性溶血、過敏性休克、服藥史等。二、實(shí)驗(yàn)室檢查：，血小板計(jì)數(shù)正常。109／L以上，或外周血出現(xiàn)原粒和幼粒細(xì)胞；成熟中性粒細(xì)胞胞漿中往往出現(xiàn)中毒性顆粒和空泡。，沒有白血病的細(xì)胞形態(tài)畸形（如細(xì)胞核與細(xì)胞漿的發(fā)育不平衡、細(xì)胞核畸形、核仁多或特別大等），成熟中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶積分明顯增高。三．治療 1．疏通循環(huán)，防治感染，輸血及營(yíng)養(yǎng)支持； 2．化療： “DA”、“VP”等方案，要具體問題具體分析：因人而異四．思考題: 1. 急性白血病共分幾型？ 2. 白血病患者發(fā)熱是否一定是有感染存在？ 3. 白血病的治療分哪幾個(gè)階段？各階段的目的有何不同？病例二診斷：缺鐵性貧血診斷依據(jù)：，慢性起病，病史長(zhǎng)，有面色蒼白、頭暈、乏力、心悸、氣促、注意力不集中等各種貧血的臨床表現(xiàn)。，有慢性失血史。,。分析 ：貧血表現(xiàn) 頭暈、頭痛、煩躁、注意力不集中、手足麻木、乏力、心悸、氣促、納差、腹脹、便秘、腹瀉、 “異食癖”、 月經(jīng)不規(guī)則和痛經(jīng)等。面色蒼白、“鏡面舌”、“牛肉舌”、口角炎，指甲和趾甲變平 “反甲” 。貧血性心臟病 患者心界稍向左下擴(kuò)大，心尖區(qū)聞及2/6級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音，說明患者發(fā)生了貧血性心臟病。當(dāng)血紅蛋白濃度低于30g/L，持續(xù)超過3個(gè)月以上時(shí)可出現(xiàn)貧血性心臟病，表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)不齊、ST段降低、T波低平或倒置、心室肥厚。所有這些表現(xiàn)在貧血治愈后均可恢復(fù)正常。小細(xì)胞低色素性貧血典型的缺鐵性貧血紅細(xì)胞形態(tài)是屬于小細(xì)胞低色素性的，但海洋性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、某些異常血紅蛋白引起的溶血性貧血亦可。鐵染色骨髓涂片的鐵染色，是目前診斷缺鐵性貧血最可靠而又切和臨床實(shí)用的方法。A∶ 骨髓小粒無藍(lán)色顯現(xiàn)（全片無細(xì)胞外藍(lán)色顆粒）。 B. +∶ 見少數(shù)藍(lán)色鐵顆粒或偶見鐵小珠。 C. ++∶ 見較多藍(lán)色鐵顆粒或鐵小珠。 D. +++∶ 見多數(shù)鐵顆粒、鐵小珠或藍(lán)色小塊。 E. ++++∶ 有極多鐵顆粒、鐵小珠，并可見密集成堆的鐵小塊。思考題：，應(yīng)做哪些檢查？ 。病例三 一．診斷、依據(jù)診斷：慢性再生障礙性貧血診斷依據(jù)：1. 起病前曾服用骨髓抑制藥物氯霉素；2. 病史，貧血、出血表現(xiàn)，慢性病程；3. 查體示肝、脾、淋巴結(jié)不大；4. 實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血示三系減少，骨髓檢查示粒、紅、巨三系增生低下；5. 確診有待除外其他引起全血細(xì)胞減少的疾病。?答：（1）化學(xué)因素：如氯霉素類抗生素、磺胺類、抗腫瘤化療藥及苯等；（2）放射性因素：如長(zhǎng)期接觸X射線、鐳及放射性核素等；（3）病毒感染因素：如肝炎病毒、微小病毒B19等；（4） 免疫因素：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等可繼發(fā)；（5）遺傳因素；（6）其他因素：如慢性腎功能衰竭、嚴(yán)重的甲壯腺功能減退等也可繼發(fā)。2. 再生障礙性貧血的血象及骨髓象的特點(diǎn)？答：（1）血象：全血細(xì)胞減少為其最主要的特點(diǎn)，但三系減少程度不等，且不一定同時(shí)出現(xiàn)，貧血屬正細(xì)胞正色素性的，網(wǎng)織紅細(xì)胞低于正常值； （2）骨髓象：骨髓增生減低或極度減低，三系細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞及非造血細(xì)胞比例增加，骨髓小粒少見。3. 懷疑再障患者尤其是慢性型者做骨髓檢查時(shí)，為什么要選擇髂骨而不是胸骨？答：慢性再生障礙性貧血骨髓病變發(fā)展呈漸進(jìn)性“向心性萎縮”，先累及髂骨，然后是棘突與胸骨。且尚存在代償性增生灶，特別是胸骨。二. 鑒別診斷1. 再生障礙性貧血與陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿的鑒別？ 陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿可表現(xiàn)為貧血、出血、發(fā)熱和全血細(xì)胞減少等，但有血紅蛋白尿發(fā)作表現(xiàn)，不典型者可通過酸溶血試驗(yàn)（Ham試驗(yàn)），CD5CD59檢查可助鑒別；此外，兩者可相互轉(zhuǎn)化，稱再生障礙性貧血陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿綜合征。? 骨髓增生異常綜合征也可表現(xiàn)貧血、出血、發(fā)熱和全血細(xì)胞減少等，但其骨髓象表現(xiàn)為一系甚至多系的病態(tài)造血，且原始細(xì)胞小于30%，骨髓檢查（有時(shí)多部位）、骨髓活檢有助鑒別。？ 低增生性白血病病程緩慢或急進(jìn)，肝、脾、淋巴結(jié)一般不腫大，外周血示全血細(xì)胞減少，骨髓灶性增生減低，但原始細(xì)胞百分比已達(dá)白血病診斷標(biāo)準(zhǔn)；也可行骨髓活檢有助鑒別。三、治療1. 一般治療：控制感染、糾正貧血、補(bǔ)充造血原料、刺激造血等；2. 免疫抑制治療：環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺等四、思考題 1. 再生障礙性貧血的分型？2．再生障礙性貧血需與哪些疾病鑒別？?jī)?nèi)分泌病例一：1型糖尿病并酮癥酸中毒 依據(jù)：“三多一少”癥狀，加重時(shí)伴昏迷。: 呼吸增快，重度脫水貌，呼吸音增粗。3. mmol/L，尿糖（4+），尿酮體（4+）。問題：1．糖尿病的典型臨床表現(xiàn)？答：三多一少。即多飲、多食、多尿和體重減輕。2 .尿糖是否可以診斷糖尿??？答：不能，尿糖陽性只是發(fā)現(xiàn)糖尿病的重要線索。而尿糖陰性亦不能排除糖尿病的可能。在并發(fā)腎小球硬化癥時(shí)，腎小球?yàn)V過率低，腎糖閾升高，此時(shí)雖血糖升高，但尿糖仍呈陰性；相反，如腎糖閾降低，（如妊娠），雖然血糖正常，尿糖可呈陽性而非糖尿病。3．1型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展分為哪幾個(gè)階段？答：一般分為6個(gè)階段。（1）第一期遺傳學(xué)易感性。T1DM與某些特殊的HLA類型有關(guān)，易感基因的研究發(fā)現(xiàn)只能解釋部分T1DM家族的聚集性，在不同種族或不同研究人群中，T1DM易感基因相關(guān)位點(diǎn)間的相互作用不盡相同。而作為多基因病，易感基因只能賦予個(gè)體對(duì)改病的易感性，但其發(fā)病常依賴于多個(gè)易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。（2）第二期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)。某些環(huán)境因素可啟動(dòng)B細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)，如某些病毒。T1DM易感基因?qū)M的發(fā)生是必需的，病毒感染可直接損傷胰島組織引起糖尿病，也可能損傷胰島組織后，誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步損傷胰島組織引起糖尿病。出生后即用牛奶或牛奶配方的制品喂養(yǎng)，牛奶中的牛白蛋白和酪蛋白成分可能使兒童以后發(fā)生TIDM的危險(xiǎn)性增加。（3）第三期免疫學(xué)異常。T1DM在發(fā)病之前常經(jīng)過一段糖尿病前期，這時(shí)患者的B細(xì)胞分泌功能雖然尚維持正常，但是循環(huán)中出現(xiàn)一組自身抗體，主要有3種：①胰島細(xì)胞自身抗體（ICA）②胰島素自身抗體（IAA）③谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD65）。（4）第四期進(jìn)行性B細(xì)胞功能喪失。通常先有胰島素分泌第1相降低，以后隨著B細(xì)胞數(shù)量的減少，胰島分泌功能下降，血糖逐漸升高，最終發(fā)展為臨床糖尿病。（5）第五期臨床糖尿病。此期患者有明顯高血糖，出現(xiàn)糖尿病的部分或典型癥狀。B細(xì)胞約剩余10%，分泌少量胰島素。（6）第六期T1DM數(shù)年后，糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯。二、鑒別診斷任何引起昏迷的因素可以簡(jiǎn)記為：Fleckman助記法：A E I O U（五個(gè)元音字母） TIPS（小費(fèi)）A (Alcohal)：酒精中毒E (Encephalopothy)：各種腦病I (Insulin)：胰島素（DKA 高滲、低血糖、乳酸）O (Overdose)：過量用藥U (Uremia)：尿毒癥T (Trauma)：創(chuàng)傷I (Infection)：感染P (Psychosis)：精神疾病S (Syncope/Seizure)：暈厥/癲癇2. 糖尿病酮癥酸中毒昏迷與高滲性非酮癥糖尿病昏迷的鑒別 高滲性非酮癥糖尿病昏迷多見于老年人，發(fā)病前常無糖尿病病史，或僅有輕微癥狀，常在誘因下發(fā)病而直接進(jìn)入昏迷。脫水更嚴(yán)重，血Na+常升高。而尿酮體常為陰性，PH值不下降。血漿滲透壓計(jì)算公式： 2（Na+K) mmol/L+BUN mmol/L +血糖mmol/L 正常值280320mmol/L，糖尿病高滲時(shí)常＞350mmol/L。 本例：2（138+）++=三治療: 500ml +RI 20u ivd ２h　 500ml +RI 20u 　ivd ?。矗秇％GS 500ml+RI 6u +10%KCL 15ml ivd%NaHCO3 80ml +H2O 300ml ivd5 抗生素思考題：？？。？？病例二、依據(jù)診斷：Graves病依據(jù):，病史較長(zhǎng)。 ，甲狀腺腫大，突眼等 臨床表現(xiàn)。 : FT3 ，F(xiàn)T4 pmol/L，問題： 1．Graves病甲亢的病因？答：此病以遺傳易感為背景，在感染、精神創(chuàng)傷等因素作用下，誘發(fā)體內(nèi)的免疫功能紊亂。GD的發(fā)生存在遺傳傾向，雖然遺傳方式尚未肯定，但可能與HLA的遺傳易感性有關(guān)。表現(xiàn)為家族有他人同時(shí)患GD，病人及其家族同時(shí)患甲狀腺自身免疫疾病，易同時(shí)發(fā)生其他自身免疫疾病，如1型DM、惡性貧血、重癥肌無力等。2．該患者可否能診斷為甲亢性心臟病？ 答：不能。因?yàn)榧卓盒孕呐K病的診斷需要符合（1）.確診甲亢的基礎(chǔ)上有心臟擴(kuò)大，Ⅱ度2型以上的心律失常或者心力衰竭等表現(xiàn)。（2）.除外冠心病、高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病等其它原因的心臟病。（3）.甲亢控制后心臟表現(xiàn)可以完全恢復(fù)。二、鑒別診斷 1. Graves病與單純性甲狀腺腫的鑒別？ 單純性甲狀腺腫為缺碘所致的甲狀腺代償性增生，無突眼和高代謝表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查甲功正常，ECT呈甲狀腺?gòu)浡栽龃髢?nèi)有時(shí)可見到結(jié)節(jié)，吸碘率雖增高，但高峰不前移可以鑒別。 2. Graves病與亞急性甲狀腺炎的鑒別？ 亞急性甲狀腺炎，尤其在炎癥的甲亢期,可以有一過性的甲狀腺功能增高，但患者常有上呼吸道感染病史，檢查甲狀腺往往有壓痛，實(shí)驗(yàn)室檢查雖然甲功升高但ECT示甲狀腺顯示不清且吸碘率明顯降低，即呈現(xiàn)為分離的現(xiàn)象，可以鑒別。思考題:1. Graves病的抗體