20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四章-血液循環(huán)-調(diào)節(jié)-閱讀頁
2024-11-16 00:59本頁面
【正文】 ③調(diào)節(jié)心血管： NO →延髓N元→交感縮血管緊張↓ NO →抑制交感N末梢釋放NE → NE↓ NO →介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)： ACh →內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張 緩激肽→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張,第四十三頁，共六十二頁。 在生理(shēnglǐ)情況下:,可能(kěn233。x249。,6．阿片肽（嗎啡樣活性多肽） 種類(zhǒngl232。)、針刺）,紋狀體、杏仁核、下丘腦前區(qū)（垂體(chu237。,三、自身調(diào)節(jié) 代謝性自身調(diào)節(jié)組織細(xì)胞代謝活動加強(qiáng)或組織血流量不足時→ 組織代謝產(chǎn)物(如腺苷、COH＋、K＋等)濃度↑→局部血管（微A和毛細(xì)血管前括約?。┦鎻垺?局部血流量↑→帶走代謝產(chǎn)物→局部血管收縮→血流恢復(fù) 。 ②平滑肌被牽拉時，其肌源性活動加強(qiáng)。 注：肌源性自身調(diào)節(jié)在腎血管表現(xiàn)特別明顯，在腦、心、肝、腸和骨骼肌血管也能看到，皮膚血管無此調(diào)節(jié)。,器官(q236。ng)特點,第四十七頁，共六十二頁。diǎn) 1.途徑短，流速快，灌注壓高，血流量大。 3.末梢分支吻合雖多但較細(xì)（有效功能吻合支少）→異常時代償能力差：突然梗阻時不易建立側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌梗死。 5.代謝調(diào)節(jié)作用 ? 神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。,第四十九頁，共六十二頁。,（2） 迷走N+→ACh → 冠脈M受體 →冠脈舒張,心肌負(fù)變時負(fù)變力負(fù)變傳導(dǎo)↑→耗氧量↓→代謝產(chǎn)物↓,注：迷走N的直接舒張作用被繼發(fā)性收縮作用所掩蓋。,2.體液調(diào)節(jié) （1）心肌代謝產(chǎn)物 ∵①心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝； ②AV血氧差大（高耗氧量），心肌從單位血液中攝取氧的潛力較小，而需依靠擴(kuò)張冠脈來代償氧供； ③心肌對低氧與缺血具有非常敏感的特性。 注①：低氧對冠脈的作用極為明顯。)：低氧時ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷→很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。,第五十一頁，共六十二頁。ixi232。ixi232。 甲狀腺素 促心肌代謝→代謝產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。 緩激肽和前列腺素 擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。,二、肺循環(huán) （一）肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點 1.途徑短，血流阻力(zǔl236。 血管的總橫斷面積很大+位于負(fù)壓的胸腔內(nèi)→血流阻力小→血壓較低（肺A 平均壓=13mmHg）。,第五十三頁，共六十二頁。,第五十四頁，共六十二頁。oji233。ip224。,三、腦循環(huán) （一）腦循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點 1.顱腔內(nèi)組織的不可壓縮性→腦血管的舒縮變化程度受到限制→血流量的變化小。 3.血腦屏障和血腦脊液屏障→進(jìn)入腦組織的物質(zhì)具有選擇性: ①脂溶性物質(zhì)（OCO乙醇、某些麻醉藥等）易通過（被動過程）。xiǎo)并不完全與分子的大小(d224。,第五十六頁，共六十二頁。 在多種心血管反射中，腦血流量一般變化很小。 但＜60mmHg→腦血流量↓，＞140mmHg→腦血流量↑。)調(diào)節(jié) (1) PO2↓和 PCO2↑→腦血管擴(kuò)張→腦血流量↑ 如：過度通氣→CO2呼出↑→PCO2↓→腦血流量↓→頭暈 (2)腦組織代謝產(chǎn)物：代謝增高時，低氧、腺苷、H+、CO乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生→腦血管舒張。,K+對心肌的影響血鉀濃度過高，將引起心肌的自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性均降低。表現(xiàn)為心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、出現(xiàn)異位心律，故對低鉀患者應(yīng)及時補(bǔ)鉀，但不能從靜脈直接推注氯化鉀，經(jīng)稀釋后再由靜脈緩緩滴注。 此外，當(dāng)血鈉濃度顯著增高時，可使心肌的自律性、興奮性、傳導(dǎo)性增加，心肌收縮力減弱，故高血鉀所致(suǒ zh236。但血鈉濃度發(fā)生顯著變化的情況在臨床上很少見。,K+是心肌細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子。血K+濃度逐步增高時，心肌的興奮性和傳導(dǎo)性先升高后降低，自律性降低，收縮性減弱。ng)。具體機(jī)制如下： 細(xì)胞外高鉀時 1對心肌細(xì)胞電活動的影響 （1）對RP的影響：細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差減少，k+外流量減少，使RP絕對值減少，這種現(xiàn)象稱為高鉀除極。故動作電位幅度APA減少，0期除極速度減慢。,2.對興奮性的影響 K+ 是通過間接影響Na+通道的功能狀態(tài)(zhu224。i)而影響心肌的興奮性。中度及重度高鉀時，其RP的絕對值過小，鈉通道處于備用狀態(tài)(zhu224。i)的數(shù)量明顯減少，則引起興奮所需要的閾值增大，興奮性反而降低。因此在細(xì)胞外鉀濃度逐漸增高的過程中，心肌的興奮性表現(xiàn)為先升高而后降低的雙向性變化。 而在浦肯野細(xì)胞，高鉀時鉀外流增強(qiáng)， 在AP復(fù)極4期IK衰減的作用減弱；另外，由于最大舒張期電位減少，使超極化激活的起搏電流If通道的激活程度降低，內(nèi)向If電流減弱。高鉀時不易產(chǎn)生異位心律。,4.對傳導(dǎo)性的影響 輕度高鉀時，由于RP稍減少，與閾電位較為接近，則局部電流易于達(dá)到閾電位而形成興奮擴(kuò)布，故傳導(dǎo)性升高。因此(yīncǐ)，當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度逐漸增高時，對心肌的傳導(dǎo)性也有雙向性影響。 5.對收縮性的影響 A.細(xì)胞外K+與鈣競爭鈣通道，使鈣內(nèi)流減少。 因此，高鉀時，心肌細(xì)胞的收縮性降低，收縮力減弱。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),心血管活動的調(diào)節(jié) Regulation of Cardiovascular Activities。ng)以改變靜脈回心血流。2.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射。突觸前受體的突觸前調(diào)制。5.對收縮性的
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