20xx年醫(yī)學專題—第四章-血液循環(huán)-調(diào)節(jié)(參考版)
2024-11-16 00:59本頁面
【正文】 A.細胞外K+與鈣競爭鈣通道，使鈣內(nèi)流減少,第六十二頁，共六十二頁。嚴重高鉀可引起心室停搏或者心室纖顫而危及生命?！?前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2。靜脈收縮，靜脈回流增加）。改變?nèi)萘垦芸趶?kǒuj236。ir243。,第六十一頁，共六十二頁。 B.細胞外K+增高可以激活細胞膜上鈉鉀泵，使細胞外間隙的鈉濃度增高，細胞外鈉促進NaCa交換，使細胞內(nèi)鈣外運增多，細胞內(nèi)Ca濃度降低。即先升高后降低。但是中度以上高鉀時，由于RP顯著減少，恢復到備用狀態(tài)的鈉通道減少，除極時鈉內(nèi)流的電位梯度也顯著降低，使APA減少，0期除極速度減慢，傳導性降低，發(fā)生不同程度的傳導阻滯。,第六十頁，共六十二頁。因此，4期自動除極速度明顯減慢、自律性減低。 3.對自律性的影響 竇房結(jié)細胞缺乏Ik1鉀通道，故對高鉀不敏感，高鉀時自律性稍有降低。若細胞外鉀濃度過高而使RP減少到60mv以下時，則鈉通道全部失活，不能產(chǎn)生鈉電流，快反應細胞就會變成慢反應細胞。ngt224。輕度高鉀時，由于RP稍有減少，RP與閾電位的距離減少，可使引起興奮性所需的閾值減小，即興奮性增高。ngt224。,第五十九頁，共六十二頁。 （2）對AP的影響由于RP的減少，處于備用狀態(tài)的鈉通道數(shù)量減少，鈉離子通道激活數(shù)量減少，同鈉離子內(nèi)流的點位梯度減少，二者均使鈉電流減少，鈉離子內(nèi)流的量減少和速度減慢。低K+時，心房肌、心室肌的興奮性降低，浦肯野細胞的自律性增加，其傳導性降低，心肌的收縮增加。嚴重高鉀可引起心室停搏或者心室纖顫而危及生命(shēngm236。主要參與心肌細胞靜息電位的形成和動作電位的復極。,第五十八頁，共六十二頁。)傳導阻滯患者，可輸入氯化鈉或乳酸鈉以改善心的傳導功能；低血鈉則引起心肌特性發(fā)生相反改變。 Ca2+對心肌的影響血鈣濃度升高，心肌收縮力增強，血鈣濃度過高，可使心活動停止在收縮狀態(tài)；血鈣濃度降低則使心肌收縮力減弱。表現(xiàn)為心率減慢、傳導阻滯、心肌收縮力減弱，甚至引起心活動停止在舒張狀態(tài)；血鉀濃度過低，則引起心肌的自律性、興奮性、收縮性增加而傳導性降低。,第五十七頁，共六十二頁。 3.體液(tǐy232。 2.腦血管的自身調(diào)節(jié) 平均動脈壓在60140mmHg范圍內(nèi)變化，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機制保持腦血流量的恒定。,（二）腦血流量的調(diào)節(jié) 1. 神經(jīng)調(diào)節(jié) 神經(jīng)因素對腦血管的活動的調(diào)節(jié)作用很小。xiǎo)相關：如葡萄糖、氨基酸的通透性較高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3等通透性則很低，說明其物質(zhì)轉(zhuǎn)運（主動過程）與其他部位是不同的。 ②水溶性物質(zhì)的通透性大小(d224。 2.血流量大，耗氧量多。o)周圍血流量↓,↓,血液流到PO2充足的肺泡周圍血管（有利血氣交換）,2. PO2↓和 PCO2↑→肺泡周圍微A收縮（機制不詳）,NE E AⅡ PGF2? 5HT 組胺 化學感受性反射,↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+,↓ ↓ ↓ ↓,ACh 異丙腎上腺素 迷走N 壓力感受性反射,第五十五頁，共六十二頁。) 1.神經(jīng)體液調(diào)節(jié),肺 血 管,減少(jiǎnshǎo)AV短路,↓,↓,肺泡(f232。,（二）肺血流量的調(diào)節(jié)(ti225。,3.無組織液生成 ∵ 肺Cap.壓力（7mmHg）＜ 血漿膠體滲透壓(25mmHg) + 肺泡膜與肺Cap.壁緊密相貼 ↓ 利于血氣交換 + 抽吸肺泡腔內(nèi)的液體 ↓ ∴ 一般(yībān)無組織液生成 但在左心衰竭時→肺V壓↑→肺Cap.↑→肺水腫 4.各部血流量受重力影響較大 如：肺A平均壓和血流，直立時肺下部?肺上部。 2.血管壁薄，可脹性大，血容量易變 肺A管壁厚度為主A的40%，彈性纖維少而短，可擴張性大（肺血管+肺組織的順應性大）→ 血管容量變動較大：①用力呼氣→肺血流量↓200ml 用力吸氣→肺血流量↑1000ml ②平靜吸氣→肺血流量↑→回心血量↓ → BP↓→呼吸波。)小，血壓較低 肺A（主干4cm長）→ 毛細血管網(wǎng)→ 肺V（主干＜4cm長） → 左心房。,第五十二頁，共六十二頁。 血管升壓素和血管緊張素Ⅱ 冠脈收縮→冠脈血流量↓。)產(chǎn)物↑→擴張冠脈→冠脈血流量↑（腎上腺素的作用為強）。)→代謝(d224。,（2）激素 去甲腎上腺素和腎上腺素 促心肌代謝(d224。 注②：若冠脈硬化+心跳↑時，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴冠脈→心肌缺血。其機制(jīzh236。 ∴當心肌代謝增高時，低氧、腺苷、H+、CO乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生→冠脈舒張。,第五十頁，共六十二頁。,（二）冠脈血流量的調(diào)節(jié) 1.神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體(zhěngtǐ)安靜時，神經(jīng)因素對冠脈的舒縮影響不大） （1） 交感N+→NE → 冠脈?受體 →冠脈收縮,冠脈收縮(shōu suō),↓,↓,心肌(xīnjī)M受體,↓,冠脈舒張,↓,↓,心肌β1受體,↓,心肌正變時正變力正變傳導↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑,注：交感N的直接收縮作用被繼發(fā)性舒張作用所掩蓋。,第四十八頁，共六十二頁。 4.AV血氧差大（高耗氧量），應急時靠增加血流量彌補氧供，該
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