20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四章-血液循環(huán)-調(diào)節(jié)(參考版)
2024-11-16 00:59本頁(yè)面
【正文】 A.細(xì)胞外K+與鈣競(jìng)爭(zhēng)鈣通道，使鈣內(nèi)流減少,第六十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。嚴(yán)重高鉀可引起心室停搏或者心室纖顫而危及生命?！?前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2。靜脈收縮，靜脈回流增加）。改變?nèi)萘垦芸趶?kǒuj236。ir243。,第六十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。 B.細(xì)胞外K+增高可以激活細(xì)胞膜上鈉鉀泵，使細(xì)胞外間隙的鈉濃度增高，細(xì)胞外鈉促進(jìn)NaCa交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣外運(yùn)增多，細(xì)胞內(nèi)Ca濃度降低。即先升高后降低。但是中度以上高鉀時(shí)，由于RP顯著減少，恢復(fù)到備用狀態(tài)的鈉通道減少，除極時(shí)鈉內(nèi)流的電位梯度也顯著降低，使APA減少，0期除極速度減慢，傳導(dǎo)性降低，發(fā)生不同程度的傳導(dǎo)阻滯。,第六十頁(yè)，共六十二頁(yè)。因此，4期自動(dòng)除極速度明顯減慢、自律性減低。 3.對(duì)自律性的影響 竇房結(jié)細(xì)胞缺乏Ik1鉀通道，故對(duì)高鉀不敏感，高鉀時(shí)自律性稍有降低。若細(xì)胞外鉀濃度過(guò)高而使RP減少到60mv以下時(shí)，則鈉通道全部失活，不能產(chǎn)生鈉電流，快反應(yīng)細(xì)胞就會(huì)變成慢反應(yīng)細(xì)胞。ngt224。輕度高鉀時(shí)，由于RP稍有減少，RP與閾電位的距離減少，可使引起興奮性所需的閾值減小，即興奮性增高。ngt224。,第五十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。 （2）對(duì)AP的影響由于RP的減少，處于備用狀態(tài)的鈉通道數(shù)量減少，鈉離子通道激活數(shù)量減少，同鈉離子內(nèi)流的點(diǎn)位梯度減少，二者均使鈉電流減少，鈉離子內(nèi)流的量減少和速度減慢。低K+時(shí)，心房肌、心室肌的興奮性降低，浦肯野細(xì)胞的自律性增加，其傳導(dǎo)性降低，心肌的收縮增加。嚴(yán)重高鉀可引起心室停搏或者心室纖顫而危及生命(shēngm236。主要參與心肌細(xì)胞靜息電位的形成和動(dòng)作電位的復(fù)極。,第五十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。)傳導(dǎo)阻滯患者，可輸入氯化鈉或乳酸鈉以改善心的傳導(dǎo)功能；低血鈉則引起心肌特性發(fā)生相反改變。 Ca2+對(duì)心肌的影響血鈣濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)，血鈣濃度過(guò)高，可使心活動(dòng)停止在收縮狀態(tài)；血鈣濃度降低則使心肌收縮力減弱。表現(xiàn)為心率減慢、傳導(dǎo)阻滯、心肌收縮力減弱，甚至引起心活動(dòng)停止在舒張狀態(tài)；血鉀濃度過(guò)低，則引起心肌的自律性、興奮性、收縮性增加而傳導(dǎo)性降低。,第五十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。 3.體液(tǐy232。 2.腦血管的自身調(diào)節(jié) 平均動(dòng)脈壓在60140mmHg范圍內(nèi)變化，腦血管可通過(guò)自身調(diào)節(jié)的機(jī)制保持腦血流量的恒定。,（二）腦血流量的調(diào)節(jié) 1. 神經(jīng)調(diào)節(jié) 神經(jīng)因素對(duì)腦血管的活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用很小。xiǎo)相關(guān)：如葡萄糖、氨基酸的通透性較高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3等通透性則很低，說(shuō)明其物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)（主動(dòng)過(guò)程）與其他部位是不同的。 ②水溶性物質(zhì)的通透性大小(d224。 2.血流量大，耗氧量多。o)周圍血流量↓,↓,血液流到PO2充足的肺泡周圍血管（有利血?dú)饨粨Q）,2. PO2↓和 PCO2↑→肺泡周圍微A收縮（機(jī)制不詳）,NE E AⅡ PGF2? 5HT 組胺 化學(xué)感受性反射,↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+,↓ ↓ ↓ ↓,ACh 異丙腎上腺素 迷走N 壓力感受性反射,第五十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。) 1.神經(jīng)體液調(diào)節(jié),肺 血 管,減少(jiǎnshǎo)AV短路,↓,↓,肺泡(f232。,（二）肺血流量的調(diào)節(jié)(ti225。,3.無(wú)組織液生成 ∵ 肺Cap.壓力（7mmHg）＜ 血漿膠體滲透壓(25mmHg) + 肺泡膜與肺Cap.壁緊密相貼 ↓ 利于血?dú)饨粨Q + 抽吸肺泡腔內(nèi)的液體 ↓ ∴ 一般(yībān)無(wú)組織液生成 但在左心衰竭時(shí)→肺V壓↑→肺Cap.↑→肺水腫 4.各部血流量受重力影響較大 如：肺A平均壓和血流，直立時(shí)肺下部?肺上部。 2.血管壁薄，可脹性大，血容量易變 肺A管壁厚度為主A的40%，彈性纖維少而短，可擴(kuò)張性大（肺血管+肺組織的順應(yīng)性大）→ 血管容量變動(dòng)較大：①用力呼氣→肺血流量↓200ml 用力吸氣→肺血流量↑1000ml ②平靜吸氣→肺血流量↑→回心血量↓ → BP↓→呼吸波。)小，血壓較低 肺A（主干4cm長(zhǎng)）→ 毛細(xì)血管網(wǎng)→ 肺V（主干＜4cm長(zhǎng)） → 左心房。,第五十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。 血管升壓素和血管緊張素Ⅱ 冠脈收縮→冠脈血流量↓。)產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑（腎上腺素的作用為強(qiáng)）。)→代謝(d224。,（2）激素 去甲腎上腺素和腎上腺素 促心肌代謝(d224。 注②：若冠脈硬化+心跳↑時(shí)，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴(kuò)冠脈→心肌缺血。其機(jī)制(jīzh236。 ∴當(dāng)心肌代謝增高時(shí)，低氧、腺苷、H+、CO乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生→冠脈舒張。,第五十頁(yè)，共六十二頁(yè)。,（二）冠脈血流量的調(diào)節(jié) 1.神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體(zhěngtǐ)安靜時(shí)，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的舒縮影響不大） （1） 交感N+→NE → 冠脈?受體 →冠脈收縮,冠脈收縮(shōu suō),↓,↓,心肌(xīnjī)M受體,↓,冠脈舒張,↓,↓,心肌β1受體,↓,心肌正變時(shí)正變力正變傳導(dǎo)↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑,注：交感N的直接收縮作用被繼發(fā)性舒張作用所掩蓋。,第四十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。 4.AV血氧差大（高耗氧量），應(yīng)急時(shí)靠增加血流量彌補(bǔ)氧供，該
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