20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四章-血液循環(huán)-調(diào)節(jié)-展示頁
2024-11-16 00:59本頁面
【正文】 反射 ②平時無作用 ②參與調(diào)節(jié)局部血流 ③與情緒、運動有關(guān),第二十頁，共六十二頁。ng)遞質(zhì)， 如組胺、ATP、P物質(zhì)、CGRP等 ④ 血管活性腸肽（VIP）神經(jīng)元：某些神經(jīng)元 ACh與VIP共存,第十九頁，共六十二頁。guǎn)神經(jīng)纖維（vasodilator fiber）,③ 脊髓背根舒血管纖維：軸突反射，釋放(sh236。,第十八頁，共六十二頁。 ② 副交感舒血管纖維：少數(shù)器官(q236。guǎn)神經(jīng)纖維（vasodilator fiber）,① 交感舒血管纖維：釋放Ach，與M受體結(jié)合，使血管舒張，如在骨骼肌血管。（血量和外周阻力）,第十七頁，共六十二頁。 同一器官，對相互串聯(lián)的各部分血管的支配也不同： 微動脈動脈靜脈毛細(xì)血管前括約肌。)收縮狀態(tài)，興奮——收縮，抑制舒張。,第十六頁，共六十二頁。 與α受體結(jié)合引起血管平滑肌收縮，與β2結(jié)合引起血管平滑肌舒張， NE→αβ受體，以縮血管效應(yīng)為主。,節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓(jǐ suǐ)胸1～腰3節(jié)段灰質(zhì)的中間外側(cè)柱ACh→N1受體（節(jié)后神經(jīng)元，椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)）→節(jié)后纖維→NE→α，β2受體。,（1）縮血管(xu232。 xu232。njīng)支配,除毛細(xì)血管(m225。ng). ② 參與對心肌及冠脈活動的調(diào)節(jié)，如VIP：正性肌力及冠脈擴張.,第十四頁，共六十二頁。,（3）支配心臟的肽能神經(jīng)元 ① 與傳統(tǒng)遞質(zhì)共存共釋放，調(diào)制傳統(tǒng)遞質(zhì)的作用(zu242。,第十二頁，共六十二頁。,第十頁，共六十二頁。jiē)抑制Ca2+通道，都使Ca2+內(nèi)流減少， 心房收縮功能下降（負(fù)性變力效應(yīng)）。,⑶ 復(fù)極2期過程加速，動作電位時程縮短。 ⑵ 竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極過程K+外流增加→最大復(fù)極電位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自動去極速度減慢→自律性下降，此外還能抑制If（負(fù)性變時效應(yīng)）。ji224。,第八頁，共六十二頁。,（2）心迷走神經(jīng)及其作用（支配同交感）： 節(jié)前神經(jīng)元位于延髓迷走神經(jīng)背核及疑核,節(jié)后為心內(nèi)神經(jīng)節(jié)，支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界和房室束，節(jié)后纖維較少支配心室肌 節(jié)前神經(jīng)元→節(jié)前纖維→ACh→N受體(節(jié)后神經(jīng)元)→節(jié)后纖維→ Ach →M受體 (心臟(xīnz224。去甲腎上腺素與α受體結(jié)合主要使得收縮力增加。bāo)內(nèi)Ca2+濃度→心肌收縮能力增加，傳導(dǎo)加快，有利于同步收縮。,（3）復(fù)極相K+外流增加，復(fù)極過程加速，心律加快，不應(yīng)期縮短。 ⑵ 慢反應(yīng)細(xì)胞––Ca2+內(nèi)流增加→動作電位上升速度和幅度增加→傳導(dǎo)速度加快（正性變傳導(dǎo)效應(yīng)）。bāo)4期If增加，自律性增加；對P細(xì)胞(x236。,產(chǎn)生作用的離子機制： 膜對離子通透性改變。,第四頁，共六十二頁。)星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。)脊髓第15胸段的中間外側(cè)柱,節(jié)后神經(jīng)元位于(w232。 節(jié)前神經(jīng)元位于(w232。,第三頁，共六十二頁。guǎn)活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要通過各種心血管反射實現(xiàn)的。guǎn)平滑肌接受自主神經(jīng)支配。guǎn)的神經(jīng)支配 1. 心臟的神經(jīng)支配 心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)。,一、神經(jīng)(sh233。 改變?nèi)萘垦芸趶揭愿淖冹o脈回心血流。 調(diào)節(jié)： 改變心肌(xīnjī)收縮力和心率，調(diào)節(jié)心輸出量。ng)的調(diào)節(jié) Regulation of Cardiovascular Activities,意義： 維持血壓、血流量的相對穩(wěn)定。心血管活動(hu243。 d242。 滿足機體各器官在不同狀態(tài)下的血液需求。 改變阻力血管口徑，調(diào)節(jié)血流阻力。,第一頁，共六十二頁。njīng)調(diào)節(jié),（一）心臟和血管(xu232。（交感加強，迷走減弱；安靜，迷走加強，運動交感加強）,心肌和血管(xu232。機體對心血管(xu232。,第二頁，共六十二頁。,（1）心交感神經(jīng)及其作用： 支配竇房結(jié)的交感纖維來自右側(cè)，支配房室交界的來自左側(cè)。iyiy 節(jié)前神經(jīng)元，節(jié)前纖維→ACh→N1受體（節(jié)后神經(jīng)元）→節(jié)后纖維→NE→β1受體（心臟）→正性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。,第五頁，共六十二頁。 ⑴ 使自律細(xì)胞(x236。bāo)，降低If的閾電位，增加鈣流，加快Ik衰減（正性變時效應(yīng)）。,第六頁，共六十二頁。 （4）增加細(xì)胞(x236。（正性變力效應(yīng)） 使肌鈣蛋白對Ca2+的親和力下降→ 釋放鈣離子→ 舒張加快。,第七頁，共六十二頁。ng))→負(fù)性變力、變時、變傳導(dǎo)作用（cAMP減少，增加鉀離子通透性，減少鈣離子通透性）。,（一） 迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用 心迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→M受體→K+通道通透性增加→K+外流增加，導(dǎo)致： ⑴ 靜息電位絕對值增大，興奮性下降(xi224。ng)。,第九頁，共六十二頁。此外， ACh還可直接(zh237。 ⑷ 房室交界細(xì)胞動作電位幅度變?。ㄒ种柒}離子內(nèi)流），興奮傳導(dǎo)速度減慢（負(fù)性變傳導(dǎo)效應(yīng)）。,第十一頁，共六十二頁。,第十三頁，共六十二頁。y242。,血管的神經(jīng)(sh233。o x236。 ɡuǎn)外，多數(shù)血管平滑肌受自主神經(jīng)支配 （1）縮血管纖維（Vasoconstrictor fiber） （2）舒血管神經(jīng)纖維（vasodilator fiber）,第十五頁，共六十二頁。guǎn)纖維——皆
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