20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—急性呼吸窘迫綜合征-閱讀頁(yè)
2024-11-09 13:10本頁(yè)面
【正文】 共三十一頁(yè)。)治療,對(duì)于非常嚴(yán)重ARDS( PaO2:FiO2 60 mmHg)患者 在充分實(shí)施肺部保護(hù)措施和糾正容積過(guò)負(fù)荷治療還不能改善氧合時(shí)，此時(shí)可以考慮體外膜氧合（ECMO）這一治療策略。 一項(xiàng)關(guān)于進(jìn)一步驗(yàn)證ECMO治療是否臨床(l237。nɡ)獲益的多中心隨機(jī)研究現(xiàn)在正在開(kāi)展之中（NCT01470703）。,支持(zhīch237。nzhě)使用無(wú)創(chuàng)通氣可能會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)， 這可能是由于患者需求更高潮氣量通氣而需要高呼吸驅(qū)動(dòng)和呼吸支持，而這樣會(huì)加大通氣相關(guān)性肺損傷。 這兩種方法都有減少呼吸驅(qū)動(dòng)和降低通氣相關(guān)肺損傷風(fēng)險(xiǎn)的潛能。,支持(zhīch237。 chu)主要來(lái)自于休克糾正之后避免大量補(bǔ)液時(shí)。 實(shí)際上，創(chuàng)傷性腦損傷患者使用白蛋白可能有害。,第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。ow249。 吸入一氧化氮可以(kěyǐ)有效改善氧合，并可改善生存患者的長(zhǎng)期肺功能，但不會(huì)降低死亡率，并可能與急性腎損傷相關(guān)。 表面活性物質(zhì)替代、嗜中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶抑制劑和抗凝治療均已宣告臨床失敗，,第二十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。ow249。y224。 在早期實(shí)驗(yàn)預(yù)示有希望之后，霧化肝素試驗(yàn)正在進(jìn)行之中(Australian New Zealand Clinical Trials Registry number, ACTRN12612000418875)。,第二十六頁(yè)，共三十一頁(yè)。 對(duì)有ARDS風(fēng)險(xiǎn)的患者可以進(jìn)行有效的提前/先行鑒別，并可以進(jìn)行早期的預(yù)防和處理。)提供基金資助： 到目前為止，糖皮質(zhì)激素、阿司匹林和β激動(dòng)劑在預(yù)防性試驗(yàn)中都不理想，盡管吸入β激動(dòng)劑能夠預(yù)防高原性肺水腫，以及在一小型隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)β激動(dòng)劑聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療能夠預(yù)防ARDS的進(jìn)展(但不降低死亡率)。,治療反應(yīng)(fǎny236。 非常需要更精確的醫(yī)學(xué)方法，來(lái)鑒定ARDS藥物療法的可行性。 這類(lèi)亞群具有以下特點(diǎn)： (1) 比例大約占整體ARDS患者的三分之一，為 “高炎癥”表型，他們中白細(xì)胞介素6(IL6)，IL8和腫瘤壞死因子α的血漿水平升高，而碳酸氫鹽和蛋白質(zhì)C水平降低。,第二十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。 更好地理解ARDS不同亞型的生物學(xué)和遺傳基礎(chǔ)，這將指導(dǎo)我們更有針對(duì)性的治療ARDS。)通氣策略以及合理的體液管理，仍然是ARDS治療取得良好預(yù)后的關(guān)鍵因素。,Thank you,第三十頁(yè)，共三十一頁(yè)。ir243。肺對(duì)損傷(sǔnshāng)的最初反應(yīng)，也就是指ARDS的滲出期，其以“固有免疫細(xì)胞介導(dǎo)的肺泡內(nèi)皮和上皮屏障的損傷(sǔnshāng)，以及肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)高蛋白質(zhì)分泌液的聚集”為特征。最后，上皮與內(nèi)皮的損傷(sǔnshāng)導(dǎo)致促炎介質(zhì)和細(xì)菌產(chǎn)物的的易位，從而導(dǎo)致全身炎癥的惡化(生物傷),第三十一頁(yè)，共三十一
研究報(bào)告相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1