20xx年醫(yī)學(xué)專題—冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物-在線瀏覽
2024-11-19 04:35本頁(yè)面
【正文】 IL2在免疫應(yīng)答的啟動(dòng)和調(diào)節(jié)中處重要地位，故鑒定IL2系統(tǒng)的活性與心血管疾病的關(guān)系，對(duì)進(jìn)一步解釋炎癥性心臟病的發(fā)生機(jī)理，及指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷均有意義。且它的產(chǎn)生可被IL IFNγ、TNFα和感染所調(diào)節(jié)。 IL 6 還能增加肝臟纖維蛋白原的釋放, 發(fā)揮促凝的作用。這些生物特性共同促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。冠狀動(dòng)脈病變程度越嚴(yán)重，IL6表達(dá)越高[21]。因此檢測(cè)IL6的表達(dá)水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。由Th2細(xì)胞，Th0細(xì)胞，Th1細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞等產(chǎn)生。機(jī)制如下：①抑制炎癥介質(zhì)，IL10在轉(zhuǎn)錄水平和轉(zhuǎn)錄后抑制促炎細(xì)胞因子，下調(diào)單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，和平滑肌細(xì)胞等把細(xì)胞的炎性激活，從而抑制單核/巨噬細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞表達(dá)TNFα，IL1，IL6，IL18等炎癥介質(zhì)。③IL10可抑制組織因子（TF）的表達(dá)，防止血栓形成④抑制基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPS）的合成，誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1（TMP1）的生成。IL10抑制MMPS合成，促進(jìn)TMP1的生成，從而調(diào)節(jié)MMPS/TMP1的平衡，起到穩(wěn)定斑塊的作用。AS斑塊中存在凋亡，其中氧化LDL，NO和一些促炎細(xì)胞因子是凋亡誘導(dǎo)劑。IL10可抑制由堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和TNFα誘導(dǎo)的頸動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增殖。除了上述免疫和抗炎作用外，IL10還通過影響膽固醇代謝發(fā)揮抗AS作用。目前已有研究證實(shí)IL10與促炎因子一定水平上的平衡，有助于AS斑塊的穩(wěn)定。IL18(白介素18）IL18是一種具有多向性效應(yīng)的促炎因子。 以往研究中人類血管動(dòng)脈粥樣斑塊中存在IL18 及其受體的表達(dá) ，而正常血管則無(wú)相應(yīng)表達(dá)。通過INFγ介導(dǎo)致AS。促進(jìn)IL12的活性,合成更多的IFNγ；促進(jìn)巨噬細(xì)胞的活性，進(jìn)一步激活炎癥系統(tǒng),形成“瀑布”效應(yīng)；合成和分泌基質(zhì)金屬蛋白酶；誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管細(xì)胞黏附分子和細(xì)胞間黏附分子，促進(jìn)血管和細(xì)胞、細(xì)胞和細(xì)胞之間的黏附。IL18還可直接激活單核巨噬細(xì)胞促進(jìn)分泌金屬蛋白酶（metalloprotease，MMP），在斑塊破裂中起重要作用。有研究證明敲除小鼠的IL18可以延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程[15]。因此檢測(cè)IL18的表達(dá)水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。早期也稱作血
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