20xx年醫(yī)學專題—冠心病相關炎癥標志物-wenkub.com
2024-11-19 04:35 本頁面
【正文】 因此因此檢測CRP的表達水平，將有助于判斷患者病情的變化和預后。CRP可直接參與局部或全身的炎癥反應，造成血管內(nèi)皮細胞的損傷[9]。因此檢測TNF的表達水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預后，更為治療提供新的靶點。高表達的TNF可引起血管內(nèi)皮細胞的損傷和功能障礙，誘導內(nèi)皮細胞凋亡，促進內(nèi)皮素（ET）及血栓素的表達，促進血管收縮，同時可通過促進cfos和cmyc原癌基因表達，調(diào)控細胞生長，使VSMC增值，血管壁增厚，管腔狹窄。［31］。研究表明當血管內(nèi)皮細胞處于缺氧環(huán)境是，細胞內(nèi)VEGF明顯增加，炎癥因子也可一定程度地促進VEGF在內(nèi)皮細胞中的表達。由于mRNA不同的剪切方式，產(chǎn)生出分別VEGF121 VEGF145 VEGF165 VEGF185 VEGF206等至少5種蛋白質，其中 VEGF121 VEGF145 VEGF165是分泌性可溶性蛋白，能直接作用于血管內(nèi)皮細胞促進血管內(nèi)皮細胞增殖，增加血管通透性。早期也稱作血管通透因子（vascular permeability factor,簡稱VPF）,是血管內(nèi)皮細胞特異性的肝素結合生長因子，可在體內(nèi)誘導血管新生。有研究證明敲除小鼠的IL18可以延緩動脈粥樣硬化的進程[15]。促進IL12的活性,合成更多的IFNγ；促進巨噬細胞的活性，進一步激活炎癥系統(tǒng),形成“瀑布”效應；合成和分泌基質金屬蛋白酶；誘導內(nèi)皮細胞表達血管細胞黏附分子和細胞間黏附分子，促進血管和細胞、細胞和細胞之間的黏附。 以往研究中人類血管動脈粥樣斑塊中存在IL18 及其受體的表達 ，而正常血管則無相應表達。目前已有研究證實IL10與促炎因子一定水平上的平衡，有助于AS斑塊的穩(wěn)定。IL10可抑制由堿性成纖維細胞生長因子和TNFα誘導的頸動脈血管平滑肌細胞增殖。IL10抑制MMPS合成，促進TMP1的生成，從而調(diào)節(jié)MMPS/TMP1的平衡，起到穩(wěn)定斑塊的作用。機制如下：①抑制炎癥介質，IL10在轉錄水平和轉錄后抑制促炎細胞因子，下調(diào)單核細胞，巨噬細胞，和平滑肌細胞等把細胞的炎性激活，從而抑制單核/巨噬細胞及平滑肌細胞表達TNFα，IL1，IL6，IL18等炎癥介質。因此檢測IL6的表達水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預后。這些生物特性共同促進動脈粥樣
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