【正文】 0mmHg稱肺靜脈高壓；二者兼有者稱混合性肺循環(huán)高壓。：見(jiàn)于阻塞性肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺門(mén)肺動(dòng)脈及其分支擴(kuò)張，而肺野中外帶分支收縮細(xì)小，與肺動(dòng)脈分支間有一突然分界，稱為肺門(mén)截?cái)喱F(xiàn)象。：當(dāng)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)，主動(dòng)脈在動(dòng)脈導(dǎo)管附著處呈局部漏斗狀膨出，其下方主動(dòng)脈驟然細(xì)小而內(nèi)收，稱為漏斗征。：鋇劑造影時(shí)，鋇劑進(jìn)入消化道管壁上深淺、大小不一之潰爛、凹陷處，切線位觀類似佛龕影，正位加壓觀呈火山口狀。：鋇劑造影時(shí)消化道管壁局限性囊袋外突影，正常粘膜伸入其內(nèi)，常有長(zhǎng)短、寬窄不等之蒂部。：鋇劑造影時(shí)，消化道內(nèi)因占位性病變導(dǎo)致鋇劑不能充盈，多為良、惡性腫瘤所致。：良性胃潰瘍切線位觀鋇劑造影表現(xiàn)，龕口部有5~10mm透亮帶，宛如頭頸部戴有一項(xiàng)圈，為顯著腫脹，胃粘膜向龕影口部翻卷所致。：一側(cè)或雙側(cè)膈肌下新月形寬窄不等透亮氣體影，多為胃腸臟器穿孔后，腸內(nèi)氣體逸出腹腔，上升至腹腔最高處膈下所致?！?”字征：癌腫向腸腔內(nèi)突入，但乳頭部受總膽管和胰管的牽引與固定，使突向腔內(nèi)受限而形成反“3”字征。：囊型肝包蟲(chóng)病合并感染或損傷時(shí)，內(nèi)、外囊完全分離，內(nèi)囊塌陷、卷縮，懸浮于囊液中，因形同飄帶而得名，又名“水上荷花征”、“水上百合征”。：膀胱結(jié)核時(shí)，整個(gè)膀胱變形和纖維化收縮，使膀胱容積縮小，邊緣不規(guī)，稱攣縮膀胱。：腎盂造影，腎盂內(nèi)壓力過(guò)高，腎小盞穹窿部撕裂，造影劑回流入腎竇表現(xiàn)為穹窿周圍不規(guī)則角狀或帶狀致密影，顯著者出現(xiàn)一片不規(guī)則毛糙影。本法既可顯示尿路的解剖形態(tài)，又可了解雙腎排泄功能。：是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，但１克骨內(nèi)的鈣鹽含量正常。：是局部骨質(zhì)為病理組織所代替，而造成的骨組織消失，Ｘ線表現(xiàn)為骨質(zhì)局限性密度減低。早期在哈氏管周圍，Ｘ線表現(xiàn)破壞呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲(chóng)蝕狀。：是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯，代替所致，其Ｘ線表現(xiàn)是當(dāng)破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時(shí)，僅見(jiàn)關(guān)節(jié)間隙變窄，累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時(shí)，則出現(xiàn)相應(yīng)的骨破壞和缺損。明顯狹窄或消失，并有骨小梁通過(guò)關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。：是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨，死骨的Ｘ線表現(xiàn)為骨質(zhì)局限性密度增高。Ｘ線表現(xiàn)為與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀致密影，同骨皮質(zhì)間可見(jiàn)１～２mm寬的透亮間隙，以后可隨增生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)各異。是惡性骨腫瘤的重要征象。骨骺分離也屬骨折。根據(jù)骨折的程度可分為完全性和不完全性。：在骨的發(fā)育過(guò)程中，骨的原始骨化中心和繼發(fā)骨化中心的出現(xiàn)時(shí)間、骨骺與干骺端骨性愈合的時(shí)間及其形態(tài)變化都有一定的規(guī)律性，這種規(guī)律以月或年表示即骨齡。：腦梗死發(fā)病2周~3周左右時(shí)，梗死區(qū)因腦水腫消失和吞噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，密度相對(duì)增高而呈等密度，稱之為“模糊效應(yīng)”。其特點(diǎn)為：① 廣泛性白質(zhì)變性，小灶性出血；② 神經(jīng)軸索球、小膠質(zhì)細(xì)胞簇出現(xiàn)；③ 常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。：腦膜瘤附著處的腦膜受腫瘤浸潤(rùn)，當(dāng)MRI增強(qiáng)掃描時(shí)常有顯著增強(qiáng)，腫瘤臨近腦膜成窄帶狀強(qiáng)化，并表現(xiàn)為腫瘤鄰近腦膜增粗，遠(yuǎn)端變細(xì)，稱腦膜尾征?？蔀橄忍煨裕蚶^發(fā)于外傷、感染或腫瘤，其病變特點(diǎn)是脊髓內(nèi)形成管狀空腔以及膠質(zhì)增生。二、問(wèn)答題。分為充血期、實(shí)變期和消散期?？梢?jiàn)支氣管氣象。答：X線表現(xiàn)可多種多樣，一般為陳舊性病灶周圍炎，多在鎖骨上、下區(qū)，表現(xiàn)為中心密度較高而邊緣模糊的致密影，癥變的發(fā)展過(guò)程較為復(fù)雜，早期滲出性病變可以完全吸收，但一般多呈時(shí)好時(shí)壞的慢性過(guò)程，故可有滲出、增殖、播散、纖維和空洞等多種性質(zhì)的病灶同時(shí)存在。X線表現(xiàn)實(shí)變肺野內(nèi)多發(fā)的透明區(qū)，輪廓不整，蟲(chóng)蝕狀，多見(jiàn)于干酪性肺炎。X線表現(xiàn)境界清晰，內(nèi)壁光滑，圓形透明區(qū)，一般無(wú)液面，周圍很少實(shí)變影。：壁厚大于3mm。見(jiàn)于膿腫(有液平)、肺結(jié)核(少)、腫瘤(內(nèi)不平)。CT表現(xiàn)：① 腫瘤沿支氣管壁生長(zhǎng)，顯示支氣管壁不規(guī)則增厚和管腔狹窄，甚至造成支氣管閉塞。③ 腫瘤形成較大肺門(mén)腫塊，此時(shí)多合并肺不張，腫塊與不張肺相連，形成“S”狀或反“S”狀邊緣。答：① 左心房擴(kuò)大造成食管壓跡和移位；② 右心緣雙弓影，心底部雙心房影；③ 左心緣可見(jiàn)左心耳突出（第三弓）；④ 左主支氣管受壓抬高、后移。答：二尖瓣狹窄血流動(dòng)力學(xué)改變：早期，由于瓣膜狹窄，血液流出左心房受阻，左房血量增多，左心房擴(kuò)張、心肌肥大。由于肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高。左心室一般無(wú)明顯變化，嚴(yán)重者可出現(xiàn)輕度縮小。、惡性胃潰瘍的X線表現(xiàn)鑒別。答：肝實(shí)質(zhì)內(nèi)圓形低密度區(qū)，CT值0~20HU，邊緣銳利，境界清晰；MRI T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。 及MRI表現(xiàn)。腫瘤周圍可見(jiàn)假包膜，呈低密度，T1WI為低信號(hào)。答：CT平掃表現(xiàn)境界清楚的低密度；腫瘤T1WI呈均勻低信號(hào)；T2WI呈均勻高信號(hào)，隨回波時(shí)間延長(zhǎng)，其信號(hào)強(qiáng)度越來(lái)越高，即“燈泡征”。答：又稱錯(cuò)構(gòu)瘤，是由血管、平滑肌、脂肪三種成份按不同比例組成。表現(xiàn)典型者平掃呈邊緣清晰的腫塊、密度不均，內(nèi)含脂肪密度和軟組織密度結(jié)構(gòu)，脂肪CT值125～20Hu。：答：腎結(jié)核：將近10％的腎結(jié)核病例平片上可見(jiàn)到鈣化，多為不規(guī)則散在或局限的斑點(diǎn)狀，也可為云絮狀、環(huán)狀或花瓣?duì)睢Ｄ蚵吩煊埃涸缙诰窒拊谀I實(shí)質(zhì)的結(jié)核病變，未侵及腎乳頭時(shí)，尿路造影可不出現(xiàn)異常。當(dāng)腎錐體乳頭的結(jié)核性膿腔與腎盞相通時(shí)，表現(xiàn)為腎盞遠(yuǎn)側(cè)有邊緣不規(guī)則、密度不均勻的膿腔陰影，小盞杯口境界模糊，腎盞變形，邊緣不規(guī)則。腎盂腎盞如廣泛破壞則形成結(jié)核性膿腎，腎功能明顯減退，排泄性尿路造影淺淡延遲，逆行腎盂造影可顯示多發(fā)性膿腔，形如成串葡萄狀陰影，波及全腎。輸尿管結(jié)核：由腎結(jié)核蔓延而來(lái)。膀胱結(jié)核：早期改變不明顯，有時(shí)可見(jiàn)到膀胱邊緣稍粗糙。當(dāng)病變侵及對(duì)側(cè)輸尿管口引起狹窄時(shí)，則出現(xiàn)該側(cè)腎盂及輸尿管積水?？v向移位則包括重疊（縮短）移位和分離移位。一側(cè)斷端圍繞該骨縱軸向內(nèi)或向外回旋，稱為旋轉(zhuǎn)移位。骨折兩端縱軸不再在同一直線上，而形成大小不等的交角時(shí)，稱為成角移位。答：最常見(jiàn)腰椎﹥胸椎﹥頸椎﹥骶椎，多累及相鄰兩個(gè)椎體，附件受累少。X線：① 椎體破壞、變形:塌陷，變扁或呈楔形；② 椎間隙變窄:軟骨板破壞，侵入椎間盤(pán)，甚至消失，椎體互相嵌入融合。③ 椎旁冷膿腫：表現(xiàn)為局限性梭形腫塊。、惡性骨腫瘤的X線鑒別診斷要點(diǎn)。惡性生長(zhǎng)迅速，易侵及臨近軟組織，有轉(zhuǎn)移。惡性呈浸潤(rùn)性骨破壞，邊緣模糊，無(wú)硬化，骨皮質(zhì)無(wú)膨脹，蟲(chóng)蝕狀破壞、中斷，有瘤骨。惡性多形態(tài)的骨膜增生，并可被骨瘤破壞、中斷形成袖口征。惡性軟組織塊影邊緣多模糊不清，其內(nèi)可有瘤骨或鈣化。骨質(zhì)浸潤(rùn)性破壞、腫瘤骨形成、腫瘤軟骨鈣化、骨膜反應(yīng)及骨膜三角、軟組織腫塊。X線表現(xiàn)大致可分為成骨型，溶骨性和混合性。常由金黃色葡萄球菌通過(guò)血行感染、鄰近蔓延、隨外傷進(jìn)入等3種途徑入侵所致，血行感染為主要途徑。細(xì)菌常由干骺端侵入，在此繁殖后，形成局部膿腫。否則，病變向骨干方向蔓延發(fā)展，可以波及整個(gè)骨干。在成人中由于缺乏這種阻力，故可直接侵入關(guān)節(jié)引起化膿性關(guān)節(jié)炎。（2）慢性骨髓炎是以大量的骨質(zhì)增生為主，可形成包殼，同時(shí)可見(jiàn)殘存的骨質(zhì)破壞區(qū)，有死骨、死腔及瘺管、竇道形成，骨胳輪廓增粗變形，骨髓腔可以閉塞。腦出血的MRI演變規(guī)律：① 急性早期（24小時(shí)內(nèi)）：T1WI血腫以等信號(hào)為主，可略低或略高信號(hào)，T2WI呈等或略高信號(hào)，周圍無(wú)明顯水腫帶。③ 亞急性期（3天2周）：T1WI與T2WI均為高信號(hào)，周圍伴水腫。⑤ 慢性期（3周以上）：T1WI與T2WI血腫均為高信號(hào)，血腫周圍含鐵血黃素低信號(hào)環(huán)更加明顯。答：典型CT表現(xiàn)：腦血管閉塞后24小時(shí)內(nèi)，CT可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。1～2周后邊緣變清楚，2～3周后病灶變成等密度，與腦水腫消失和巨噬細(xì)胞反應(yīng)有關(guān)。腦梗塞3天至6周時(shí)于低密度區(qū)中可出現(xiàn)腦回狀、斑片狀或環(huán)狀增強(qiáng)，多在皮質(zhì)，也見(jiàn)于髓質(zhì)。FLAIR較T2WI發(fā)現(xiàn)腦梗塞病灶更敏感，均反映血管源性水腫，612h方能發(fā)現(xiàn)腦梗塞；DWI反映細(xì)胞毒性水腫，在缺血發(fā)作2h即能發(fā)現(xiàn)腦梗塞，能更早發(fā)現(xiàn)腦梗塞。腫瘤呈圓形、卵圓形或分葉狀，廣基與顱內(nèi)板或硬腦膜相連，白質(zhì)塌陷、變形并與顱內(nèi)板距離加大，腫瘤處腦池、腦溝封閉，相鄰腦池和腦溝擴(kuò)大。骨窗觀察，可發(fā)現(xiàn)腫瘤引起的內(nèi)板局限性骨增生、彌漫性骨增生或骨破壞。典型MRI表現(xiàn)：平掃檢查，絕大多數(shù)腦膜瘤具有腦外腫瘤特征，即灰白質(zhì)界面塌陷并向內(nèi)移位，腦質(zhì)與腫瘤間有含有CSF的間隙或血管。無(wú)論T1WI或T2WI，腫瘤信號(hào)常不均一，表現(xiàn)為顆粒狀、斑點(diǎn)狀或輪輻狀，其與瘤內(nèi)含血管、鈣化、囊變及纖維性間隔有關(guān)。60%腦膜瘤顯示腫瘤相鄰硬膜有強(qiáng)化，即腦膜尾征。此外，腦外腫瘤可以呈現(xiàn)“假包膜”征象，但并非腦外腫瘤所特有，部分腦內(nèi)腫瘤亦可有此征象。第三篇：實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)英文名詞解釋實(shí)驗(yàn)診斷（laboratory diagnosis）:是指醫(yī)生的醫(yī)囑通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)室分析所得到的信息為預(yù)防、診斷、治療疾病和預(yù)后評(píng)價(jià)所用的醫(yī)學(xué)臨床活動(dòng)，包括實(shí)驗(yàn)室前、實(shí)驗(yàn)室和實(shí)驗(yàn)室后3個(gè)部分。棒狀小體（auer bodies）：為白細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)紅色細(xì)桿狀物質(zhì)，一個(gè)或數(shù)個(gè)，長(zhǎng)約1~6um，故稱~網(wǎng)織紅細(xì)胞（reticulocyte）:是晚幼紅細(xì)胞脫核后尚未完全成熟的紅細(xì)胞，是由正常骨髓釋放至外周血液中最年輕的紅細(xì)胞。紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）:又稱血沉率，是指紅細(xì)胞在一定條件下沉降的速率，受多種因素影響（血漿中各種蛋白比例改變、紅細(xì)胞數(shù)量和形狀的改變）正常人參考值男性0~15/1h末；女性0~20/1h末。1血漿凝血酶原時(shí)間（prothromibintime,PT）：在被檢血漿中加入足量的組織因子(組織凝血活酶)和鈣離子，測(cè)定血漿凝固時(shí)間。1陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH）：為獲得性紅細(xì)胞膜缺陷引起的慢性血管內(nèi)溶血，常在睡眠時(shí)加重，可伴發(fā)作性血紅蛋白尿和全血細(xì)胞減少癥。每升尿液中含血量超過(guò)1ml，即可出現(xiàn)淡紅色，稱肉眼~；如尿液外觀變化不明顯，離心沉淀后，鏡檢時(shí)每高倍視野紅細(xì)胞平均3個(gè)，稱鏡下~(microscopic specks ofhematuria)。中分子量清蛋白及小分子量的β2MG,半定量在+~++++,幾乎均是原發(fā)性腎小球疾病,、糖尿（glycosuria）:當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾（）或尿糖定性試驗(yàn)陽(yáng)性稱~管型（cast）:是蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體2黃變癥（xanthochromia）:即指腦脊液呈黃色，常因腦脊液中含有變性血紅蛋白、膽紅素或蛋白量異常增高引起，見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血2內(nèi)生肌酐清除率（endogenous creatininechearance rate）:肌酐大部分從腎小球?yàn)V過(guò)，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時(shí)間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)在肌酐全部清除出去，稱~2腎小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）:最常見(jiàn)的一種蛋白尿，各種原因?qū)е履I小球?yàn)V過(guò)膜通透性及電荷屏障受損，血漿蛋白大量濾入原尿，超過(guò)腎小管重吸收能力所致。2同工酶（isoenzyme）:是指具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，這些酶存在于人體不同組織，或同一組織、同一細(xì)胞的不同亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)內(nèi)，測(cè)定同工酶可提高肝膽系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷的特異性。成人尿量低于400ml/24h或17ml/h稱少尿。占位效應(yīng)：一般指腦組織病理解剖改變的一種影像學(xué)表現(xiàn)，由顱內(nèi)占位病變及周圍水腫所致，表現(xiàn)局部腦溝、腦池、腦室受壓變窄或閉塞，中線結(jié)構(gòu)移向?qū)?cè)。腦積水是因顱內(nèi)疾病引起的腦脊液分泌過(guò)多或（和）循環(huán)、吸收障礙而致顱內(nèi)腦脊液存量增加，腦室擴(kuò)大的一種頑癥 10%腫瘤（嗜鉻細(xì)胞瘤）：即約10%腫瘤位于腎上腺外，約10%腫瘤為多發(fā)，約10%腫瘤為惡性基底節(jié)：包括豆?fàn)詈?，屏狀核，尾狀核，其中豆?fàn)詈税ㄉn白球和殼，尾狀核，丘腦和豆?fàn)詈说膸畎踪|(zhì)結(jié)構(gòu)為內(nèi)囊，分為前肢，膝部和后肢。以上表現(xiàn)統(tǒng)稱為半月綜合征跳躍征：潰瘍性腸結(jié)核時(shí)，患病腸管痙攣收縮，粘膜皺襞紊亂。因此常見(jiàn)到末端回腸，盲腸，升結(jié)腸的一部分充盈不良，只有少量鋇劑充盈呈細(xì)線狀或完全沒(méi)有鋇劑充盈，稱“跳躍征”燈泡征：肝海綿狀血管瘤中，T1WI表現(xiàn)為均勻的低信號(hào)，T2WI表現(xiàn)為均勻的高信號(hào)，并隨著回波時(shí)間延長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度增高，在肝實(shí)質(zhì)低信號(hào)背景襯托下，腫瘤表現(xiàn)為邊緣銳利的極高信號(hào)灶，似電燈泡骨質(zhì)破壞：是局部骨質(zhì)為病理組織所取代而造成骨組織的消失，可以由病理組織本身或由它引起破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)所致醫(yī)學(xué)影像學(xué)：是借助影像診斷設(shè)備是人體內(nèi)部結(jié)構(gòu)和器官成像，以了解人體解剖與生理功能狀態(tài)及病理變化，對(duì)人體疾病進(jìn)行診斷和治療的一門(mén)學(xué)科 咖啡豆征：見(jiàn)于不完全性絞窄性腸梗阻，如充氣閉袢腸管呈“U”形，由于在形態(tài)上類似咖啡豆，稱為咖啡豆征。磁共振成像（MRI）：磁共振成像是利用人體中的氫原子核（質(zhì)子）在磁場(chǎng)中受到射頻脈沖的激勵(lì)而發(fā)生核磁共振現(xiàn)象，產(chǎn)生核磁共振信號(hào)，經(jīng)過(guò)信號(hào)采集和計(jì)算機(jī)處理而獲得重建斷層圖像的成像技術(shù)像素（pixel）：數(shù)字矩陣的每個(gè)數(shù)字經(jīng)數(shù)字/模擬轉(zhuǎn)化器，依次數(shù)值轉(zhuǎn)為黑白不同灰度的方陣形單元，稱之為像素體素（voxel）：假定將選定層面分成一定