【正文】 共九十四頁。zhǎi)或阻塞,氣道阻力(zǔl236。)不足 Obstructive hypoventilation,影響氣道阻力的因素： 氣道內(nèi)徑（1:16） 、長度和形態(tài)、氣流速度和形式等,第十三頁，共九十四頁。j236。guǎn)痙攣` 管壁腫脹or纖維化；管腔被粘液、滲出物` 異物等阻塞；腫瘤的壓迫；肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等,呼吸道狹窄(xi225。,氣道阻塞: ① 中央性氣道阻塞：指氣管(q236。分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),第十五頁，共九十四頁。nzhě)表現(xiàn)為明顯的吸氣性呼吸困難,第十六頁，共九十四頁。,①中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸外：吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起(yǐnqǐ)的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為明顯的吸氣性呼吸困難,可見于聲帶麻痹(m225。)、炎癥、水腫等 Croup: 格魯布性喉頭炎。通常在夜間突然發(fā)作，壓迫性咳嗽，吸氣性喘鳴，聲音嘶啞和由于上呼吸道阻塞引起的呼吸窘迫,第十八頁，共九十四頁。zhǎi)加重，病人表現(xiàn)為呼氣困難為主。,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣(hū q236。,阻塞(zǔs232。)性呼吸困難,第二十一頁，共九十四頁。ip224。而且，吸氣時隨著肺泡(f232。o)的擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，也使其口徑變大和管道伸長；呼氣時則相反，小氣道縮短變窄。,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣(xiǎo qi)道，不僅可使管壁增厚或痙攣和順應(yīng)性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞。,第二十三頁，共九十四頁。,遺傳 慢性呼吸道反復(fù)感染, G在呼吸道內(nèi)的繁殖 早期綠膿桿菌感染，對抗生素的高度耐藥性。u)可有多重耐藥菌株產(chǎn)生 導(dǎo)致肺功能衰退，較早發(fā)展為呼吸衰竭,肺囊性纖維化,第二十五頁，共九十四頁。q236。z 其推導(dǎo)過程如下：,第二十六頁，共九十四頁。q236。i) R=,產(chǎn)生(chǎnshēng)的CO2量,消耗的O2量,肺泡氣中CO2濃度 肺泡通氣量,每分鐘攝入并由血液帶走的O2, 肺泡通氣量,=,第二十七頁，共九十四頁。)不足的血氣變化,因為(yīn w232。,3. 肺泡(f232。o)通氣不足的血氣變化,正常(zh232。ng)時，PiO2為 150mmHg ， R=0.8，當(dāng) PACO2為 40mmHg時，PAO2為100mmHg。tǐ)交換的結(jié)果是 PaCO2 升高、PaO2下降。,3. 肺泡通氣(tōng q236。ngdī)的PaO2值,= 40 / 50,= 0.8,單純性通氣障礙的特征,第三十頁，共九十四頁。 jiā)指標(biāo),第三十一頁，共九十四頁。ng)障礙,1. 限制性通氣(tōng q236。)不足,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,胸外: 吸氣性呼吸困難,胸內(nèi): 呼氣性呼吸困難,呼氣性呼吸困難,3.肺泡通氣不足的血氣變化,Ⅱ, R, PaCO2是反映總肺泡通氣量變化,第三十二頁，共九十四頁。,解剖(jiěpōu)分流 增加,通氣(tōng q236。s224。,（二）彌散(m237。n)障礙 Diffusion Impairment,氣體彌散速度： 膜兩側(cè)的氣體分壓差 肺泡(f232。o)膜面積和厚度 氣體的分子量和溶解度 彌散時間,第三十五頁，共九十四頁。ip224。,（二）彌散(m237。n)障礙 Diffusion Impairment,1.彌散膜面積減小 2.彌散膜厚度增加 3.彌散時間(sh237。,1.彌散(m237。n)膜面積減小 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面積：80 m2 靜息(j236。ngyīn)：肺不張，肺實變，肺葉切除，肺氣腫等。,2.彌散(m237。n)膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度： 1 mM 至紅細胞內(nèi)的彌散(m237。n)距離： 5 mM,病因(b236。,第四十頁，共九十四頁。y232。,3.彌散(m237。n)時間縮短 (Shortening in the Diffusion Time),氣體交換(jiāohu224。nɡ xī)時,（2）運動時,第四十二頁，共九十四頁。jiān)縮短 (Shortening in the Diffusion Time),彌散時間(sh237。,4. 彌散障礙(zh224。i)時的血氣變化,溶解(r243。,4. 彌散(m237。n)障礙時的血氣變化,運輸(y249。,I型呼衰：PaO2↓， PACO2和PaCO2 正常；代償性通氣過度時PACO2 PaCO2可降低 原因： O2和CO2彌散(m237。n)速度的差異,4. 彌散障礙(zh224。i)時的血氣變化,第四十六頁，共九十四頁。,通氣(tōng q236。,1. 部分(b249。,功能性分流見于 慢支，支氣管哮喘(xi224。b236。,VA/Q 0.8,1. 部分(b249。,血液(xu232。)氧和二氧化碳解離曲線 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves,第五十二頁，共九十四頁。)增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流 (anatomic shunt)又稱真性分流(true shunt): 生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)AV吻合支直接(zh237。,Q↓,.,3. 部分(b249。ngch225。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達60%～70%,第五十四頁，共九十四頁。z,失調(diào)的血氣(xu232。)變化,I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常or升高or降低 原因(yu225。,解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真正分流； 肺的嚴重病變?nèi)绶螌嵶兒头尾粡埖?，使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流?jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真正分流； 吸入純氧可有效地提高(t237。,Summary,第五十七頁，共九十四頁。ng)分流? 死腔樣通氣?,第五十八頁，共九十四頁。呼衰的診斷主要依據(jù)血氣變化，凡是呼衰必然有PaO2降低