20xx年醫(yī)學專題—第十一章-痛覺-在線瀏覽
2024-11-13 18:19本頁面
【正文】 SP促使其他致痛物質(zhì)(HA, 5HT)的合成釋放，產(chǎn)生協(xié)同作用 ③持續(xù)作用： HA, 5HT的胞外濃度升高，導致在傷害性刺激停止后的持續(xù)疼痛和痛覺過敏。,20,Influence of inflammatory mediators upon the activity of a “cfiber” nociceptor following injury.,第二十頁，共五十九頁。)后的胞內(nèi) 第二信使系統(tǒng),第二十一頁，共五十九頁。nh224。n r249。,脊髓背角(b232。,特異性傷害感受神經(jīng)元(nociceptivespecific neuron)： 主要分布在背角I和V層，僅對傷害性機械刺激起反應，對痛覺的空間定位和感覺性質(zhì)的分辨中起主導作用。ngd249。,24,第二十四頁，共五十九頁。ng di224。 傷害性傳入神經(jīng)纖維的神經(jīng)遞質(zhì)： 谷氨酸(glutamate) P物質(zhì)(substance P),25,第二十五頁，共五十九頁。,27,P物質(zhì)作為傷害性信息傳遞信使的條件 (1)突觸前神經(jīng)元含P物質(zhì) ①小的背根神經(jīng)節(jié)細胞是傷害性感受器，其中20%含有P物質(zhì) ②P物質(zhì)及谷氨酸共存(g242。n)于終止在II層的同一C纖維初級傳入末梢中 (2)儲存：P物質(zhì)儲存在大的致密囊泡中 (3)傷害性刺激可引起P物質(zhì)在脊髓的釋放 (4)P物質(zhì)及其受體拮抗劑可影響脊髓傷害性信息的傳遞,第二十七頁，共五十九頁。 ②谷氨酸在A?、A?和C纖維末梢中均存在。jī)及致痛物質(zhì)可引起谷氨酸的釋放。,28,第二十八頁，共五十九頁。,30,VR1=Vanilloid (heat) receptor (now called TRPV1) P2X3 = Purine (chemical) receptor, sensitive to ATP mDEG/BNaC=Degenerin/epithelial (mechanical) sodium channel,第三十頁，共五十九頁。i) → Ⅰ層中的傷害感受神經(jīng)元 ↓ 運動神經(jīng)元 C 纖維 → Ⅱ?qū)又械闹虚g神經(jīng)元 Aβ纖維→Ⅲ, Ⅳ層中的非傷害感受神經(jīng)元 Ⅴ層中的廣動力型神經(jīng)元 ↓ 腦干和丘腦,31,第三十一頁，共五十九頁。nh224。ngji233。 □脊髓網(wǎng)狀束(spinoreticular tract): 傳遞慢痛伴隨情緒反應和內(nèi)臟反應； □背索內(nèi)側丘系(dorsal columnmedial lemniscus pathway)：痛覺的中樞整合。,33,The spinothalamic pathway,第三十三頁，共五十九頁。,35,The trigeminal nerve pathway,第三十五頁，共五十九頁。ngji233。od224。,第三節(jié) 痛覺(t242。)的調(diào)制,一、在脊髓水平調(diào)制疼痛的“閘門控制學說” (gate control theory) 傳遞傷害性感受的神經(jīng)纖維和傳遞非傷害性感受的神經(jīng)纖維功能活性的平衡(p237。ng)可以調(diào)制痛覺。,⑴ “閘門系統(tǒng)” 包括: ①閘門控制系統(tǒng)(gate control system) ②中樞(zhōngshū)控制系統(tǒng)(central control system)或意識 控制(consciousness control) ③作用系統(tǒng)(action system),38,第三十八頁，共五十九頁。zh236。,⑶ “閘門(zh225。n)控制學說”的機制,①T cells 接受來自L纖維和S 纖維所傳導的興奮性信號； ②L纖維通過(tōnggu242。,④非傷害性刺激傳入脊髓可使痛反應和痛感覺的產(chǎn)生減弱或消失，使“閘門”關閉； ⑤傷害性刺激輸入使“閘門”打開，當傳入的興奮信號超過T cells的閾值時，作用系統(tǒng)將產(chǎn)生痛感覺和痛反應； ⑥L纖維(xiānw233。,41,第四十一頁，共五十九頁。s g
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