20xx年醫(yī)學(xué)專題—第1章--解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-在線瀏覽
2024-11-12 21:35本頁面
【正文】 門本身出了 問題，不能完成清理工作而導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤代謝紊亂。,第五頁，共二十七頁。) 及常見不良反應(yīng),一、藥理作用,1. 解熱(jiě r232。,特 點(diǎn)： 1.僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體溫?zé)o影響。 3.解熱機(jī)制是抑制(y236。)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧酶(前列腺素合成酶)(cox)活性,從而抑制前列腺素(PG)的合成。,2.鎮(zhèn)痛(zh232。nɡ)作用,第八頁，共二十七頁。 2.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度弱于哌替啶,對(duì)慢性鈍痛有效,對(duì)創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無效(wo)。 4.鎮(zhèn)痛機(jī)制是抑制局部PG合成,減輕PG致痛作用，且降低痛覺感覺器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性。,3.抗炎作用(zu242。ng),大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥都有抗炎、抗風(fēng)濕作用，即藥物能使炎癥的紅、腫、熱、痛反應(yīng)減輕或消退，其抗炎作用亦是與抑制外周前列腺素合成(h233。ng)有關(guān)。,第十一頁，共二十七頁。對(duì)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移可能(kěn233?？鼓[瘤作用除與抑制PGs的產(chǎn)生有關(guān)外，還與其激活caspase3和caspase9，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤細(xì)胞增殖，以及抗新生血管形成等有關(guān)。,第十二頁，共二十七頁。除此之外，可能尚有其他作用機(jī)制參與。,膜磷脂(l237。,COX1和COX2的特性(t232。ng),第十五頁，共二十七頁。 t243。,COX1是一種固有的看家酶(house keeping)，它主要存在于胃、腎、血小板中，催化產(chǎn)生生理需要的前列腺素E2，調(diào)節(jié)外周血管阻力，維持腎血流量，保護(hù)胃黏膜及調(diào)節(jié)血小板聚集，而不存在于炎癥部位。n)受到致炎因子刺激后，單核巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等可迅速大量表達(dá)COX2，因此稱為誘導(dǎo)酶，它是引起炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵酶之一。,NSAIDs對(duì)COX的選擇性作用(zu242。ng),NSAIDs對(duì)COX1和COX2作用的不同可能是其藥理作用和不良反應(yīng)不一致的原理(yu2
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