20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征-在線瀏覽
2024-11-09 02:01本頁面
【正文】 ，共五十九頁。nhu225。tǒng)的影響,第二十二頁，共五十九頁。)性興奮呼吸中樞 PaO2＜30mmHg?直接抑制呼吸中樞 CO2對呼吸中樞的影響 興奮作用 PaCO2＞80mmHg?呼吸中樞抑制和麻痹,第二十三頁，共五十九頁。 x236。y242。,（5）對酸堿平衡(p237。ng)和電解質(zhì)的影響,1）嚴(yán)重(y225。ng)缺氧 代謝性酸中毒 高鉀血癥 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血癥,第二十五頁，共五十九頁。i),1. 按血氣分 （1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重 2. 按病程分：急性/慢性 3. 按病理生理分：泵衰竭(shuāiji233。,（四）臨床表現(xiàn),呼吸困難(hū xī k249。n)：頻率、節(jié)律、幅度 發(fā)紺：缺氧 精神神經(jīng)癥狀 循環(huán)系統(tǒng)癥狀 消化和泌尿系統(tǒng) 應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血、肝腎功能損害,第二十七頁，共五十九頁。n)神經(jīng)癥狀,（1）急性呼衰 精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐 （2）慢性呼衰 早期 —興奮 煩躁不安、晝夜(zh242。)顛倒、甚至譫妄 后期，CO2潴留加重—抑制 表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,第二十八頁，共五十九頁。nhu225。tǒng)癥狀,心動過速 嚴(yán)重缺氧和酸中毒: 周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至(sh232。)心臟驟停 CO2潴留的癥狀：體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高 并發(fā)肺心病時的癥狀：體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn) 腦血管擴張癥狀：搏動性頭痛,第二十九頁，共五十九頁。),血氣分析 PaO250mmHg，pH 正常(zh232。ng)或降低 影像學(xué)檢查—分析呼衰的原因 X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描 其他檢查 肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查,第三十頁，共五十九頁。n)要點,有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因 低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn) 動脈血氣分析 條件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸空氣時 診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO250mmHg 排除心內(nèi)解剖分流(fēn li,（七）治療(zh236。o)要點,保持呼吸道通暢 氧療 增加通氣量，減少CO2潴留 控制感染，積極治療原發(fā)病 糾正酸堿平衡紊亂 病因(b236。,1.保持(bǎoch237。,2.氧療,急性呼吸衰竭的氧療原則(yu225。) 在保證PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2達(dá)90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度 I 型呼吸衰竭 高濃度吸氧，F(xiàn)iO2 35％ II 型呼吸衰竭 低濃度持續(xù)吸氧, FiO2 35％,第三十四頁，共五十九頁。,（一）定義(d236。),由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭 臨床特點：呼吸窘迫、難治性低氧血癥 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成 病理生理改變(gǎibi224。,（二）病因(b236。) （1）肺內(nèi)因素—即對肺直接損傷的因素 ① 化學(xué)性因素：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等 ② 物理性因素：如肺挫傷、淹溺 ③ 生物性因素：如重癥肺炎 （2）肺外因素 休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等,第三十七頁，共五十九頁。ng)粒細(xì)胞 聚集、激活,氧自由基 蛋白酶,炎性介質(zhì)(ji232。),抗炎介質(zhì) 抗炎性激素,巨噬細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞,SIRS CARS,發(fā)病機制,第三十八頁，共五十九頁。ip224。ip224。ip224。,（三）臨床表現(xiàn),常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時內(nèi)發(fā)生 原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷 進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，伴煩躁、 焦慮、出汗 體征 早期：無或少量細(xì)濕啰音 后期(h242。,（四）
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