20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝綜合癥-在線瀏覽
2024-11-04 17:28本頁(yè)面
【正文】 瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子、內(nèi)臟(n232。ng)脂肪因子、補(bǔ)體D、白介素纖溶酶原激活物抑制物血管緊張素Ⅱ、自由脂肪酸、胰島素樣生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等 調(diào)節(jié)胰島素敏感性、血壓水平、內(nèi)皮功能、纖溶活動(dòng)及炎癥反應(yīng)等,14,第十四頁(yè)，共五十頁(yè)。y249。x237。,脂聯(lián)素 調(diào)脂作用：激活腺苷酸活化酶系統(tǒng)促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞的脂肪酸氧化，減少游離脂肪酸進(jìn)入血液和其他組織器官(q236。,（二）內(nèi)臟脂肪組織與皮下脂肪組織的區(qū)別 脂代謝的差異 更易分解→游離脂肪酸升高(shēnɡ ɡāo) 脂代謝關(guān)鍵酶的表達(dá)及活性不同 糖代謝的差異 對(duì)胰島素不敏感，糖利用率較低 更易分解→血漿游離脂肪酸的升高→降低骨骼肌及肝臟對(duì)胰島素的敏感性，增加肝臟內(nèi)糖異生和葡萄糖的輸出→血糖升高 內(nèi)分泌功能的差異 脂聯(lián)素和瘦素基因表達(dá)水平明顯降低 纖溶酶原激活物抑制劑1卻明顯增高,17,內(nèi)臟脂肪組織的堆積更易造成胰島素抵抗、糖利用障礙、脂肪分解(fēnjiě)增加,第十七頁(yè)，共五十頁(yè)。iz224。,內(nèi)臟脂肪組織體積異常擴(kuò)張的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,（1）遺傳因素 人類肥胖(f233。ng)相關(guān)易感基因：90多個(gè),19,肥胖(f233。ng)相關(guān)易感基因,影響能量攝入,影響能量消耗,影響脂肪細(xì)胞貯存脂肪,β腎上腺素受體基因家族的ADRBADRBADRB3基因 解偶聯(lián)蛋白家族UCPUCP3基因,過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ基因（ PPARγ ）,攜帶兩個(gè)肥胖基因的人患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)增大40%，變成胖子的風(fēng)險(xiǎn)增大60%,第十九頁(yè)，共五十頁(yè)。tǐ)嚴(yán)重肥胖，其特點(diǎn)為早發(fā)性極度肥胖 綜合性肥胖：多基因綜合作用導(dǎo)致肥胖，表現(xiàn)為遲發(fā)性,20,第二十頁(yè)，共五十頁(yè)。ul237。,（3）病毒感染 動(dòng)物(d242。) 犬瘟熱病毒（canine distemper virus，CVD） Rous相關(guān)病毒7（Rous associated virus7，RAV7） 禽腺病毒SMAM1 動(dòng)物和人 博納病病毒（borna disease virus，BDV） 人腺病毒（human adnovirus）Ad36,22,第二十二頁(yè)，共五十頁(yè)。)功能異常的發(fā)生機(jī)制,調(diào)節(jié)食欲和體重的脂肪因子作用異常：瘦素 拮抗(ji233。nɡ)脂毒性的脂肪因子分泌減少：脂聯(lián)素 炎性脂肪因子分泌增加,23,第二十三頁(yè)，共五十頁(yè)。,25,第二十五
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