20xx年醫(yī)學(xué)專題—介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路-在線瀏覽
2024-11-04 17:28本頁(yè)面
【正文】 āo w225。,生化(shēnɡ hu224。 ⑵DNA內(nèi)切酶活性被激活升高，雙鏈DNA在 核小體之間切斷形成(x237。ng)10~185bp為基數(shù)的有序 片段。,第七頁(yè)，共三十六頁(yè)。)改變,DNA的片段(pi224。n) 化斷裂 蛋白質(zhì)的降解,典型凋亡(diāo w225。,三、細(xì)胞(x236。nb225。,重點(diǎn)(zh242。) （哺乳動(dòng)物）,受體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑 傳統(tǒng)(chu225。,第十頁(yè)，共三十六頁(yè)。,線粒體控制細(xì)胞(x236。,第十二頁(yè)，共三十六頁(yè)。nɡ)途徑,一、關(guān)鍵(guānji224。,線粒體外膜 通透性增高(zēnggāo),胞質(zhì)中出現(xiàn)(chūxi224。bāo)漿中成分作用,激活caspases,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生 如染色質(zhì)濃縮和核碎裂,第十四頁(yè)，共三十六頁(yè)。f224。)調(diào)控 幻燈片 32,BclBcxl 與VDAC結(jié)合,通道關(guān)閉(guānb236。 （備注：VDAC 是外膜離子通道， 也是cyto c 釋放的通道） Bax、Bak 能加速VDAC 開放, cytc釋放。,細(xì)胞凋亡(diāo w225。,3. P53與細(xì)胞凋亡（腫瘤抑制基因(jīyīn)） P53的產(chǎn)物主要存在于細(xì)胞核內(nèi)，在依賴P53蛋白的細(xì)胞凋亡中，P53基因是通過調(diào)節(jié)Bc12和Bax基因的表達(dá)來影響細(xì)胞凋亡的。研究表明，P53蛋白是Bax基因的直接的轉(zhuǎn)錄活化因子。,第十七頁(yè)，共三十六頁(yè)。,活性氧（ROS）的生成增加(zēngjiā)、 Ca 2+內(nèi)流增加也以促進(jìn)Cyt C的釋放 ， 從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。,二、線粒體通透性轉(zhuǎn)換(zhuǎnhu224。n)孔(PTP) 開放,膜電位崩潰(bēngku236。,第二十一頁(yè)，共三十六頁(yè)。nɡ)的其他途徑：,γ射線或神經(jīng)酰胺等，破壞線粒體內(nèi)電子 傳遞和能量代謝，細(xì)胞凋亡。 釋放氧自由基 線粒體膜滲透性改變(gǎibi224。,知識(shí)拓展(tu2
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